Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum

AWMF-Leitlinien-Register Nr. 037/009 Entwicklungsstufe: 3

Gliederung:

  1. Vorbemerkungen
  2. Definitionen
  3. Epidemiologie und sozioökonomische Daten
  4. Pathophysiologie
  5. Diagnostik
  6. Therapeutisches Vorgehen
    1. Medizinische Kompressionstherapie
    2. Operative Therapie
    3. Sklerotherapie
    4. Lokaltherapie
    5. Physikalische Therapie
    6. Systemische medikamentöse Therapie
    7. Schmerztherapie
    8. Behandlung exogen hemmender Einflüsse und von Komplikationen
  7. Körperbild, Erwerbstätigkeit und soziale Unterstützung, Depressionen und Angst
  8. Wiederholungsbegutachtungen (Reassessment) und Nachfolgebehandlung
  9. Implementierung der Leitlinie in den klinischen Alltag
  10. Verantwortlichkeit der Entwicklung der Leitlinien zur Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum
  11. Anmerkungen zur Aktualisierung 2008
  12. Anlagen
    1. Liste der Referenzquellen / Literatur
    2. Kapitel 5.4. Leitlinienmanual - Klassifikation der "Evidenz" von Referenzquellen
    3. Die "CEAP Klassification" der Chronischen Venösen Insuffizienz (CVI) revidierte Version
    4. Stadieneinteilung der Chronischen Venösen Insuffizienz - CVI -nach der Widmer'schen Klassifikation
    5. Nomenclature of the veins of the lower limbs: An international interdisciplinary consensus statement.
    6. Tabelle: Wachstumsfaktoren
    7. Tabelle: Kontaktallergien
    8. Links der Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie zur Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum
  1. Vorbemerkungen       nach oben / top

    Präambel

    Leitlinien sind systematisch erarbeitete Empfehlungen, um den Kliniker und Praktiker bei Entscheidungen über eine angemessene Versorgung des Patienten im Rahmen spezifischer klinischer Umstände zu unterstützen. Leitlinien gelten für "Standardsituationen" und berücksichtigen die aktuellen, zu den entsprechenden Fragestellungen zur Verfügung stehenden wissenschaftlichen Erkenntnisse. Leitlinien bedürfen der ständigen Überprüfung und eventuell der Änderung auf dem Boden des wissenschaftlichen Erkenntnisstandes und der Praktikabilität in der täglichen Praxis. Durch die Leitlinien soll die Methodenfreiheit des Arztes nicht eingeschränkt werden. Ihre Beachtung garantiert nicht in jedem Fall den diagnostischen und therapeutischen Erfolg. Leitlinien erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Die Entscheidung über die Angemessenheit der zu ergreifenden Maßnahmen trifft der Arzt unter Berücksichtigung der individuellen Problematik.

    Prinzipielle Bemerkungen zu ökonomischen Erwägungen zur Wertigkeit der "Evidence based medicine" in der Beurteilung von medizinischen Prozessen

    Erfahrungen aus den USA, aber auch aus Großbritannien weisen darauf hin, daß marktwirtschaftliche Instrumente im Gesundheitswesen nicht zwangsläufig Effizienzgewinne mit sich bringen, sondern unter bestimmten Bedingungen zu steigenden Kosten und somit zu Effizienzverlusten führen. Die Bewertung der Kosten-Effektivität (incremental cost-effectiveness ratio ICER) aufgrund von Kosten-Nutzen Analysen (health-technology-assessments HTAs) neuer und alter Verfahren ist Frage des Standpunktes, aus der die Effektivität berechnet wird. So ist es nicht verwunderlich, daß der aktuelle de-facto-Standard für die Messung der Effektivität bei HTAs, das sogenannte "qualitäts-adjustierte Lebensjahr (QALY)" eine stark schwankende Größe ist, die von der gewählten Meßmethode und von der Perspektive abhängt, aus der das Problem betrachtet wird.

    Betrachtet man Gesundheit aus einer philosophisch-ethischen Perspektive als ein "konditionales Gut", dessen hinreichendes Vorhandensein die Realisierung individueller Lebensentwürfe überhaupt erst ermöglicht, so wirft dies anders geartete gerechtigkeitsethische Fragen auf, als es der Bezugsrahmen des medizinischen Handlungsutilitarismus zuläßt, dessen Hintergrund die Berechnung der Kosten-Effektivität ist.

    Die Logik der Kosten-Effektivität ist nicht in der Lage, Entscheidungen im Gesundheitswesen zu präjustizieren. Angesichts ihrer besonderen Irrtumsanfälligkeit zum Zeitpunkt der Einführung neuer Technologien sollte deren Bewertung erst dann erfolgen, wenn praktische Erfahrungen an größeren Kollektiven gewonnen wurden [Schlander, Deutsches Ärzteblatt 2003].

    Die Problematik der Analyse medizinischer therapeutischer Verfahren auf der Basis der sogenannten "evidence based medicine" EbM ist den Autoren dieser Leitlinie bewußt.
    Das Humesche Postulat als Grundlage der EbM, daß Kausalerkennen nur durch häufig wiederholte Beobachtungen möglich seien, nie aber am Einzelfall, ist laut Dunker sogar im Grundsatz falsch. Im Alltag folgt das Erkennen von Zusammenhängen meist dem Erkennen am Einzelfall (singuläres Kausalerkennen), auch Naturgesetze werden im Allgemeinen so gefunden. So bedeutet das Fehlen von Erkenntnissen im Rahmen randomisierter kontrollierter Studien keinesfalls, daß das Verfahren unwirksam ist, was durch die Bewertung nach EbM-Kriterien suggeriert werden könnte.

    Der größte Teil der hier angewendeten EbM funktioniert allerdings ohne die angesprochene Randomisierung (Ätiologie, Epidemiologie, Symptomatik, Diagnostik), so dass die Problematik tatsächlich nur die Ermittlung und Bewertung der "Evidenz" therapeutischer Verfahren betrifft [Kienle, Deutsches Ärzteblatt 2003].

  2. Definitionen      nach oben / top

    Unter einem Ulcus cruris venosum versteht man einen Substanzdefekt in pathologisch verändertem Gewebe des Unterschenkels infolge einer Chronischen Venösen Insuffizienz (CVI). Es stellt somit die schwerste Form der CVI dar. Ein Ulcus cruris venosum, das unter optimaler phlebologischer Therapie innerhalb von drei Monaten keine Heilungstendenz zeigt bzw. nicht innerhalb von 12 Monaten abgeheilt ist, gilt als therapieresistent [Mayer, Wien Med Wschr 1994]. Gemäß der Stadieneinteilung der CVI nach Widmer [Widmer, Hans Huber Bern 1978] entspricht das Ulcus cruris venosum dem Stadium 3 (Klassifikation siehe Anhang). Gemäß der Stadieneinteilung von chronischen Venenerkrankungen nach der CEAP - Klassifikation [Porter, J Vasc Surg 1995 / Nicolaides, Circulation 2000 / Eklöf, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007 / Allegra, UIP Manual 2008] entspricht das aktive venöse Geschwür dem Stadium C6 und das abgeheilte venöse Geschwür dem Stadium C5 der CEAP - Klassifikation (Siehe Anhang).

  3. Epidemiologie und sozioökonomische Daten      nach oben / top

    Prävalenz der venösen Ulzeration
    Die Prävalenz des Ulcus cruris venosum ist abhängig vom untersuchten Kollektiv. So beträgt sie zum Beispiel ab dem 80. Lebensjahr je nach Studie zwischen 0,87 und 3,38%. Die durchschnittliche Prävalenz in einer 8 Populationen umfassenden Metaanalyse mit einem Kollektivumfang zwischen 12.000 und 434.699 Personen, die zwischen 1984 und 1996 publiziert wurden, lag bei 0,29% für das floride Ulcus cruris.
    In der Bonner Venenstudie aus dem Jahre 2003 liegt die Gesamtprävalenz in der deutschen Durchschnittsbevölkerung zwischen dem 18. Und 79. Lebensjahr für das abgeheilte Ulkus bei 0,6 und für das floride Ulkus bei 0,1%. 2004 fanden sich in einer Population von 252.000 Londoner Bürgern 113 Ulzerationen (Prävalenz 0,45/1000), davon 43% unkomplizierte venöse Ulzerationen [Moffat, Q J Med 2004].

    Die Prävalenzen sind stark altersabhängig. So liegt die Prävalenz in der Bonner Venenstudie für das abgeheilte Ulkus zwischen dem 30. Und 39. Lebensjahr bei 0,2% und steigt bis zum 50. - 59. Lebensjahr auf 0,6, zwischen 60 und 69 Jahren auf 1,1% und erreicht zwischen dem 70. und 79. Lebensjahr 2,4%. Die Prävalenz war in der Londoner Studie 2004 mit 8,29/1000 bei Männern im Alter >85 Jahren am höchsten [Moffat, Q J Med 2004].

    Alter in Jahren abgeheiltes Ulkus C5 aktives Ulkus C6
    18-19 0,0% 0,0%
    20-29 0,0% 0,0%
    30-39 0,2% 0,2%
    40-49 0,2% 0,0%
    50-59 0,6% 0,2%
    60-69 1,1% 0,0%
    70-79 2,4% 0,3%
    gesamt 0,6% 0,1%

    Das Ulcus cruris kommt bei Männern und Frauen etwa gleich häufig vor, die Ratio schwankt aber in Abhängigkeit vom untersuchten Kollektiv (Nicolaides, Int Angiology 2008).

    CEAP
    Klass
    Männer Frauen
    Frankreich Deutschland Polen Frankreich Deutschland Polen
    C2 23.7 12.4 51.6 46.3 15.8 47.7
    C3 1.1 11.6 9.2 2.2 14.9 10.5
    C4 4.0 3.1 13.2 2.1 2.7 10.3
    C5 1.4 0.6 4.2 0.7 0.6 2.2
    C6 0 0.1 2.1 0 0.1 1.1

    Das Ulcus cruris venosum stellt mit 57-80% aller chronischen Ulzerationen die häufigste Ursache nicht spontan abheilender Wunden (arterielle Ulzerationen 4-30%, gemischt arterio-venöse Ulzerationen ca. 10%, übrige Formen ca. 10%) [Scottish Intercollegiate Guidelines Network SIGN. The Care of Patients with Chronic leg ulcer - a national clinical guideline. Edinburgh 1998]. Die neuesten Studien lassen darauf schließen, dass der Anteil von Ulzerationen multifaktorieller Genese ansteigt [Nelzén, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007].

    Die Rezidivquote gibt Aufschluss über die Effizienz der Therapie und über die Compliance der Patienten. Durchschnittlich bekommt ein Drittel der Patienten einmal ein Rezidiv, ein weiteres Drittel zwei- bis dreimal und das letzte Drittel mehr als viermal.

    [Capitao, Acta Med Port 1993 / Carpentier, Presse Med 1994 / Mayer, Wien. Med. Wschr. 1994 / Scottish Intercollegiate Guidelines Network SIGN. The Care of Patients with Chronic leg ulcer - a national clinical guideline. Edinburgh 1998 / Rabe, Phlebologie 2003 / Wienert, Epidemiologie der Venenerkrankungen. Schattauer 1992 / Wienert, derm 1999 / Moffat, Q J Med 2004 / Criqui, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007 / Nelzén, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007]

    Inzidenz der venösen Ulzeration
    Aufgrund der vorhandenen Datenlage kann die jährliche Inzidenz venöser Ulzerationen auf 15-30 pro 100.000 Personen geschätzt werden; in einem Kollektiv von Menschen, die älter als 65 Jahre waren, betrug die Über - alles - Inzidenz 0.76 (95% CI, 0.71, 0.83) für Männer und 1.42 (1.35, 1.48) per 100 Personen-Jahre für Frauen. Die kumulative 20-Jahre Inzidenz des venösen Ulkus nach tiefer Venenthrombose wurde auf 3,7% berechnet [Margolis, J Am Acad Dermatol 2002 / Nelzén, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Heit, Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2008].

    Einflussfaktoren auf die Wundheilung
    Nicht-Heilen ist mit folgenden Faktoren assoziiert: frühere chirurgische Eingriffe, Anwesenheit von insuffizienten Venae perforantes, Reflux in den Leitvenen, höheres Patientenalter, Rezidiv-Ulkus, Ausmaß des Ödems, Dauer der CVI, Dauer des aktuellen Ulkus, Größe des Ulkus. Die initiale Größe des Ulkus ist der beste Indikator der Zeit bis zur Abheilung (Pearson r=0,55, p=0,002) [Brizzio, Phlebologie 2006].

    Sozioökönomische Bedeutung der Chronischen Venösen Insuffizienz
    Die beachtliche sozioökonomische Bedeutung der Chronischen venösen Insuffizienz ist bedingt durch die hohe Anzahl der Erkrankten, die Kosten der Untersuchungen und Behandlungen, die Verschlechterung der Lebensqualität und die Einbusse von Arbeitsfähigkeit während der Erkrankung. Das Problem ist verschärft durch die Tatsache, dass die Erkrankung progredient verläuft und zu Rezidiven neigt.

    Direkte Kosten sind verbunden mit medizinischer, pflegerischer und zusätzlicher "manpower", mit Kosten für Untersuchungen und Behandlungen im Krankenhaus oder ambulant. Indirekte Kosten entstehen durch Verlust der Arbeitsfähigkeit. Belastungen in menschlicher Dimension müssen bedacht werden und können durch die Beuteilung der Lebensqualität gemessen werden.
    "Manpower" Kosten alleine sind bedeutend: 22% der Distrikt-Krankenschwestern-Zeit wird z.B. verbracht im Rahmen der Behandlung von Beingeschwüren. Schätzungen der jährlichen Gesamtkosten der CVI variieren zwischen 600 bis 900 Million € in West-Europäischen Ländern, entsprechend 1-2% des gesamten Gesundheitssystem-Budgets, bis 2.5 Milliarden € (3 Milliarden US $) in den USA.
    Oft beinhalten die Kosten für Behandlungen Rückerstattungen durch den Staat und sind beeinflusst durch andere staatliche Maßnahmen. Detaillierte Analysen für Frankreich zeigen bzgl. der CVI für 1991 Gesamtausgaben von 2.24 Milliarden €, davon 41% für Medikamente, 34% für die Krankenhausbehandlung und 13% für medizinische Gebühren.
    Es gab 200.000 Krankenhauseinweisungen wegen CVI in 1991, dabei 50% wegen varikösen Venen, der acht-häufigste Grund für eine Krankenhauseinweisung. Diese Kosten repräsentieren 2,6% des gesamten Gesundheitsbudgets für dieses Jahr. Die Kosten in Deutschland sind zwischen 1980 und 1990 um 103% angestiegen auf 1 Milliarde € mit 250 Millionen € für die Krankenhausbehandlung, 234 Millionen für die ambulante Betreuung und Medikamentenkosten von 207 Millionen €. In Belgien stiegen die Kosten für die CVI in 1995 auf 250 Millionen €, 2-2,5% des gesamten Gesundheitsbudgets. In Schweden betrugen 2002 die durchschnittlichen wöchentlichen Kosten für die Behandlung venöser Ulzera 101 € mit geschätzten jährlichen Kosten von 73 Millionen €.

    Viele der Kostenangaben basieren auf Schätzungen und Vergleiche sind schwierig, weil es keine allgemein gültige bzw. anerkannte Definition der Kosten gibt. Außerdem müssen die Kosten im Zusammenhang mit der jeweiligen nationalen Population und dem Gesamtbruttosozialprodukt gesehen werden. Nichts desto weniger verdeutlichen sie die Bedeutung venöser Erkrankungen. Zwei sehr ähnliche Untersuchungen in Deutschland und Frankreich zeigten, dass fast 50% der über 15 Jahre alten Bevölkerung über Beinvenenprobleme berichten, von denen 90,3% ein phlebotropes Medikament einnehmen. Die indirekten Kosten venöser Erkrankungen durch Arbeitsunfähigkeit wurden 1991 als "bedeutendster Kostenfaktor" in Deutschland beschrieben mit einer Summe von 270 Millionen €. In den USA verursachen venöse Ulzera 2 Millionen Arbeitsunfähigkeitstage pro Jahr. In Frankreich waren es 1991 6,4 Millionen Arbeitsunfähigkeitstage. Eine andere Studie in Frankreich fand, dass etwa 7% der arbeitenden Bevölkerung wegen venöser Erkrankungen (CEAP: C1-C6) ausfällt mit einer geschätzten Ausfallszahl von 4 Millionen Arbeitstagen in einem Jahr und geschätzten Kosten von 320 Millionen € für die Gesamtwirtschaft. Diese Kosten waren höher als die Summe, die zur Behandlung arterieller Erkrankungen ausgegeben wurden.
    [Nicolaides, Int Angiol 2007]

  4. Pathophysiologie      nach oben / top

    Ursache des Ulcus cruris venosum ist eine langfristige "ambulatorische Hypertonie" des Venensystems der unteren Extremitäten einhergehend mit einer venösen Hypervolämie. Die venöse Hypertonie erhöht den transmuralen Druck in den (post)kapillären Gefäßen, was zu Schädigung der Hautkapillaren, zu Dermatoliposklerose oder Atrophie blanche und letztendlich zur Ulzeration führt.
    Durch eine Insuffizienz der subfaszialen, transfaszialen und/oder epifaszialen Venen kommt es zu Störungen der Makro- und Mikrozirkulation.
    Ursächlich für die venöse Insuffizienz ist zumeist eine Klappeninsuffizienz (Primär - Funktionsverlust der Klappen) [Arnoldi, Acta Chir Scand 1966; Burnand, Surgery 1977]. Sie kann jedoch auch Folge einer Obstruktion/Destruktion (Sekundär - z.B. Verschluss oder Schädigung durch Thrombose) sein. Eine Klappeninsuffizienz führt zum venösen Reflux (retrograder Fluss) und eine Obstruktion zu einer Behinderung des Abflusses im Venensystem der unteren Extremität. Patienten, die sowohl eine chronische Obstruktion als auch Reflux aufweisen, haben die höchste Inzidenz von Hautveränderungen oder Ulzerationen [Nicolaides, Int Angiol 2008].

    Quantitative und qualitative Perfusionsmessungen der Hautmikrozirkulation der unteren Extremitäten bei Patienten mit Chronischer Venöser Insuffizienz zeigen morphologische Veränderungen der Hautkapillaren, die auf einen mikroangiopathischen Umbauprozess hindeuten [Braun, Scope on Phlebology 2002 / Jünger, Microcirculation 2000 / Jünger, Int J Microcirc 1996 / Leu, Cardiovasc Surg 1995 / Steins, Wounds 1999 / Steins, Clin Hemorheol Microcirc 2001 / Stücker, Dermatol Surg 1995 / Stücker, Phlebologie 1996]. Die Hautkapillaren sind deutlich dilatiert, elongiert, arkadenartig, teilweise glomerulumartig gewunden, in späteren Stadien der CVI findet sich eine Reduktion der Kapillardichte. Diese Veränderungen sind mit einer verringerten Flussrate in Nutritionskapillaren bei einem insgesamt gesteigertem mikrovaskulären Fluss verbunden. Ein ins Auge fallendes Phänomen in der Haut von Patienten mit venöser Hypertension ist eine sogenannte "Halo"-Formation um die dilatierten Kapillaren. Diese ist assoziiert mit Mikroödem, perikapillärem Fibrin und anderen Proteinen. Die langfristige "ambulatorische Hypertonie" bedingt demnach Veränderungen in der Gefäßwandbeschaffenheit und begünstigt den Austritt von Fibrinogen aus dem Kapillarraum in den Perikapillarraum. Das vermehrt austretende Fibrinogen polymerisiert neben den Kapillaren als Fibrin und nimmt eine manschettenartige Anordnung als perikapilläre Fibrinmanschette an [Browse, Lancet 1982]. Messungen des transkutanen Sauerstoffpartialdruckes oberhalb des medialen Knöchels zeigten bei Patienten mit Chronischer Venöser Insuffizienz im Vergleich zu Gesunden einen erniedrigten tcpO2 [Leu, Cardiovasc Surg 1995 / Nicolaides, Circulation 2000]. Inwieweit perikapilläre Fibrinmanschetten zu einer Behinderung der Sauerstoffdiffusion beitragen, ist bisher jedoch nicht ganz geklärt. Kapilläre Thrombosierung und reduzierte Kapillardichte sind wahrscheinlich ebenfalls für die Reduktion des pO2 in Nutritionskapillaren und folglich auch des transkutanen pO2 verantwortlich [Stücker, Microvasc Res 2000 / Nicolaides, Int Angiol 2008].

    Veränderungen des Fibrinogens und assoziierter Gerinnungsparameter wie z.B. eine gestörte Fibrinolyse werden bei der CVI gefunden. Fibrinmanschetten um Kapillaren in von CVI betroffenen Geweben und erhöhte Plasmafibrinogen-Spiegel werden beobachtet. Vermehrte Fibrinspaltprodukte als Zeichen eines gesteigerten Fibrinumsatzes finden sich insbesondere bei Patienten mit venösen Ulzera. Auch in der Lymphflüssigkeit ist das Fibrinogen erhöht als Folge erhöhten Fibrinogentransportes durch den erhöhten kapillären Druck im venösen Schenkel, als Folge hoher endothelialer Permeabilität und Plasma-Leckage. Es findet sich auch eine Hyperfibrinogenämie. Diese wiederum provoziert rheologische Veränderungen wie eine Zunahme der Viskosität und Erythrozyten-Aggregation. Der Mechanismus der gestörten Fibrinolyse scheint bei der Mehrheit der Patienten in einer Vermehrung des Inhibitors des Plasminogen-Aktivators (PAI-1) zu liegen ("poor responders - Typ 1"). Ein Defekt des "tissue plasminogen Aktivators" selbst ist seltener ("poor responders - Typ 2"). Neben den PAI-1-Spiegeln sind auch andere rheologische und fibrinolytische Störungen vom Schweregrad einer CVI abhängig, so der Aggregationsgrad der Erythrozyten, der einer Hyperfibrinogenämie und einer Hypofibrinolyse [Nicolaides, Circulation 2000].

    Inwiefern die Veränderungen der Gerinnungsparameter Folge der venösen Pathologie oder aber Folge primärer Gerinnungsstörungen sind, kann nicht differenziert werden. Wahrscheinlich ist, dass beide Vorgänge unabhängig von einander auftreten können, und Patienten, die sowohl primäre Gerinnungsstörungen als auch eine venöse Pathologie aufweisen, besonders gefährdet sind, schwere Formen der venösen Insuffizienz zu erleiden. Auf die Häufigkeit primärer Gerinnungsstörungen bei Ulcus cruris Patienten wird weiter unten genauer eingegangen.

    Mehrere Phänomene lassen darauf schließen, dass die nervale Steuerung der Mikrozirkulation bei einer CVI gestört ist. So stellten Luetolf [Luetolf, British J Dermatol 1993] und Shami [Shami, Eur J Vasc Surg 1993] eine signifikant erhöhte Schwelle für das Wärme und Vibrationsempfinden, eine erhöhte Hautdurchblutung, eine gestörte Vasomotion [Stücker, J Vasc Surg 2003], einen gestörten veno-arteriolären Reflex und einen verminderten Vasokonstriktoren-Reflex fest. Blöchl Daum [Blöchl-Daum, Clinic Pharmacol Ther 1991] berichteten über eine verminderte Reagibilität der Venen auf Noradrenalin. Rheinhardt [Rheinhardt, Muscle Nerve 2000] fand eine Verlängerung der Nervenleitgeschwindigkeit des Nervus peroneus, erhöhte Schwellen der Kalt und Warm-Diskriminierung und eine reduzierte Vibrations-Empfindlichkeit. Er beschrieb eine Störung der A-alpha, A-beta-, A-delta- und der thermoafferenten Fasern, möglicherweise als Folge ischämischer Schädigung und eines erhöhten endoneuralen Druckes.

    Es gibt starke Hinweise dafür, dass Lymphgefäßschäden an der unteren Extremität zu einem gestörten Abfluss der Lymphflüssigkeit führen und dadurch eine Abheilung von venösen Ulzera hinausgezögert wird [Eliska, Lymphology 2001 / Fischer, J Phlebology 2002 / Nicolaides, Int Angiol 2008].

    Eine venöse Hypertonie ist auch mit der Infiltration von aktivierten Leukozyten assoziiert [Agren, Acta Derm Venereol 2000 / Saharay, J Vasc Surg 1997]. Leukozyten-Aktivierung, -Adhäsion und -Migration sind Folge veränderter Scherkräfte. Es wird vermutet, dass die primäre Ursache die Extravasation von Makromolekülen wie Fibrinogen und a2-Makroglobulin sowie Erythrozyten in das (dermale) Interstitium ist. Die Abbauprodukte der Erythrozyten und die interstitielle Proteinanreicherung stellen potente Chemoattraktantien dar und begünstigen das Einwandern von Leukozyten. Die zytochemischen Ereignisse sind verantwortlich für eine gesteigerte Expression interzellulärer Adhäsionsmoleküle (ICAM-1) auf Endothezellen der Terminalgefäße. ICAM-1 ist das aktivierungsabhängige Adhäsionsmolekül für Makrophagen, Lymphozyten und Mastzellen für die Diapedese. Für die Emigration von Leukozyten aus dem Gefäßendothel wichtige Adhäsionsmoleküle und deren Liganden konnten bei der Chronischen Venösen Insuffizienz sowohl im Blut als auch in Ulkusläsionen verändert exprimiert nachgewiesen werden [Weyl, J Am Acad Dermatol 1996 / Jünger, Clinical Hemorheology and Microcirculation 2001 / Rosner, Acta Derm Venereol 2001 / Nicolaides, Int Angiol 2008]. Eine perivaskuläre Infiltration von Makrophagen und neutrophilen Granulozyten ist Zeichen einer stattfindenden Entzündung bei der Chronischen Venösen Insuffizienz [Coleridge Smith, Angiology 2001 / Agren, Acta Derm Venereol 2000]. Die Synthese von proinflammatorischen Zytokinen und von reaktiven Sauerstoffspezies unterhält weiter den Entzündungsprozess im Ulcus cruris venosum [Cowin, J Invest Dermatol 2001 / Falanga, J Dermatol 1992 / Scharfetter-Kochanek, JDDG 2003]. Bedingt durch diesen chronischen Entzündungsprozess im Ulcus cruris venosum kommt es zu einer phänotypischen Veränderung von dermalen Fibroblasten. Dies bedeutet, dass Fibroblasten einerseits ihre ursprünglichen Eigenschaften (z.B. Motilität) verlieren und z.B. weniger ansprechbar auf TGFß1 als Folge einer Reduktion der TGFß1-Rezeptoren-Dichte sind, andererseits Bindegewebsproteine im Überschuss (Fibrosierungsprozess bei Dermatoliposklerose) als auch proteolytisch aggressive Enzyme synthetisieren [Herouy, J Invest Dermatol 1998 / Raffetto, J Vasc Surg 2001 / Nicolaides, Int Angiol 2008].

    Hochaggressive Sauerstoffradikale, bindegewebsabbauende Matrix-Metalloproteinasen (MMP), Serinproteasen und proinflammatorische Zytokine bestimmen das Wundmilieu beim Ulcus cruris venosum. Welche MMPs dabei involviert sind und wie sie aktiviert und reguliert (u.a. durch die Tissue Inhibitors of Matrix Metalloproteinases TIMPs) werden, ist allerdings heute noch unklar. Es scheint, dass MMP-2 durch den Urokinase Plasminogen Aktivator (uPA) aktiviert werden. Erhöhte uPA und uPAR / mRNA und Protein Spiegel wurden in venösen Ulzerationen gefunden. Erhöhte Spiegel aktivierten TGFß1 in der Haut von Patienten mit venöser Insuffizienz deuten auf die regulatorische Rolle von TGFß1 für die MMP und TIMP Synthese und Aktivität. Umbauprozesse der Bindegewebsstrukturen mit Abbau der provisorischen Matrix (Ersatzgewebe) und Abbau von angiogenesefördernden Wachstumsfaktoren (VEGF) kennzeichnen das Ulcus cruris venosum und führen zu dessen Persistenz [Herouy, Brit J Dermatol 2000 / Lauer, J Invest Dermatol 2000 / Scharfetter-Kochanek, JDDG 2003]. In diesem "hochaggressiven Mirkomilieu" finden Hautzellen kaum eine Überlebensmöglichkeit.

    [Burnand, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Coleridge Smith, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007/ Pappas, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007 / Raffaeto, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007 / Schmid-Schönbein, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Schmid-Schönbein, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007 / Boisseau, Phlebolymphology 2007 / Nicolaides, Int Angiol 2008].

    Eine Angabe zur "Evidenz" wird nicht gegeben, da es sich um Untersuchungen aus der Grundlagenforschung handelt.

  5. Diagnostik      nach oben / top

    Die diagnostischen Verfahren zur Abklärung der Ursache gleichen denen zur Abklärung einer CVI. Die in der CEAP Klassifikation niedergelegten Kriterien sollen nach Abschluß der Diagnostik unter Verwendung dieses Schemas beschrieben werden. Im Rahmen wissenschaftlicher Untersuchungen sollte aus Vergleichbarkeitsgründen die CEAP Klassifikation verwendet werden (Siehe Anhang).

    Bei der Anamneseerhebung (Level 1 CEAP - Empfehlung) sollten erfragt werden:
    die familiäre Belastung, Begleiterkrankungen (z.B. Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Polyneuropathie, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises), Risikofaktoren wie die berufliche Belastung und sportliche Aktivitäten, Operationen und Traumatisierungen der unteren Extremitäten und der Beckengürtelregion, Anzahl und Komplikationen von Schwangerschaften, vorangegangene Thrombosen und Varikothrombophlebitiden und subjektive Symptome wie insbesondere auch eine Einschränkung der Gehfähigkeit durch Gelenkerkrankungen oder eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (Claudicatio intermittens) sowie eine evt. Belastung durch toxische Substanzen (z.B. Hydroxyurea).
    [Consensus Paper on venous leg ulcers, Phlebology 1992 / Porter, J Vasc Surg 1995 / Scott, J Vasc Surg 1995 / Coleridge-Smith PD, Int Angiol. 2002]
    Der Tetanus-Impfschutz sollte überprüft werden, da mit zunehmendem Alter der Patienten von einem mangelnden Schutz ausgegangen werden muss und venöse Ulzera eine Eintrittspforte für Tetanus-Bazillen darstellen. [Reichert-Penetrat, Ann Dermatol Venereol. 1999 / Gallenkemper, Phlebologie 2002]

    Bekannte und vermutliche Unverträglichkeiten externer Substanzen (Therapeutika, Wundauflagen, Pflegeprodukte und Kosmetika) sollen erfragt werden, da ein hoher Prozentsatz von Patienten mit venösen Ulzera bereits kontaktsensibilisiert ist. [Gallenkemper, Phlebologie 1999]

    "Evidenz"grad D1 Empfehlung A

    Es ist erwiesen, daß Patienten mit venösen Ulzera in ihrer Lebensqualität mäßig bis schwer gestört sind [RCN 1998 / Buchbinder, in Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007]

    "Evidenz"grad S2 Empfehlung B

    Viele Patienten klagen über mäßige bis starke Schmerzen. Die Beurteilung des Schmerzes ist subjektiv und sollte im Rahmen wissenschaftlicher Untersuchungen mit einer analogen Schmerzintensitätsskala (z.B. 10 stufig) und durch Erhebung einer evt. Schmerzmedikation konkretisiert werden.

    Für die Beurteilung der Lebensqualität sollten in wissenschaftlichen Studien standardisierte Fragebögen verwendet werden, die in ihrer Aussagefähigkeit bereits erprobt sind. Hier empfiehlt sich die Verwendung des SF-36 (Medical Outcome Study Short Form Health Survay) zur Ermittlung einer generellen auch mit anderen Krankheitsbildern vergleichbaren Lebensqualität bzw. des CVI spezifischeren CIVIQ (Chronic Venous Insufficiency Questionaire) bzw. des VEINES-QOL (Venous Insufficiency Epidemiologic and Economic Study Questionnaire) und des Tuebinger Fragebogens zur Messung der Lebensqualität von CVI-Patienten (TLQ-CVI). Der CEAP adaptierte Venous Clinical Severity Score VCSS wurde entworfen, um die Effektivität chirurgischer Massnahmen zu evaluieren und scheint insbesondere bei fortgeschrittener CVI aussagefähig zu sein [Klyscz Hautarzt 1998 / Nicolaides, Circulation 2000 / van Koolar, Thromb Haemost 2003 / Criqui, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007 / Nicolaides, Int Angiol 2008].

    "Evidenz"grad D1 Empfehlung A

    Bei der klinischen Untersuchung (Level 1 CEAP - Empfehlung)
    steht neben der Inspektion und Palpation (z.B. Hyperpigmentierung, Dermatosklerose, Atrophie blanche, Ekzeme, Ödeme, Venen- und Puls-Status, Narben, Ulkuslage und -größe und -morphologie) die medizinische Ganzkörperuntersuchung einschließlich orientierender neurologischer (Sensibilität) und orientierender orthopädischer (Beweglichkeit des oberen Sprunggelenkes) Untersuchung im Vordergrund. Zur Beschreibung des Venenstatus empfiehlt sich die im internationalen Consens beschlossene Nomenklatur [Caggiati; J Vasc Surg 2002 / Caggiati, UIP Manual 2008 / Nicolaides, Int Angiol 2008] - (Siehe Anhang).

    Die Ulkusgröße sollte zu Beginn und im Verlauf der Behandlung dokumentiert werden, hierbei empfiehlt sich die (digitale) Fotodokumentation zusammen mit einem Größenmaßstab möglichst unter standardisierten Bedingungen (Lichtverhältnisse), da subjektive Beschreibungen eine schlechte Reliabilität aufweisen [Nicolaides, Circulation 2000 / Scottish Intercollegiate Guidelines Network 1998 / New Zealand Guidelines Group 1999 / RCN 1998]. Die Flächenvermessung kann am besten mittels Rasterfolie und Punktzählmethode [Bahmer, Phlebologie 2000] oder äquivalent bei digitaler Fotodokumentation mittels integrierter Planimetrie-Module erfolgen, wobei bei dreidimensionalen (z.B. zirkulären) Ulzerationen die Planimetrie im Rahmen (zweidimensionaler) Fotodokumentationen an ihre Grenzen stößt und die Vermessung von aufgelegten Rasterfolien auch diese Probleme zu lösen vermag. Ein Laser-basiertes-Planimetrie-Modul bietet die Möglichkeit einer 3D-Planimetrie [Kecelj-Leskovec, Wound Repair Regen 2007].

    "Evidenz"grad D3 Empfehlung B

    Die Basisdiagnostik (Level 1 CEAP - Empfehlung)
    beinhaltet die direktionale Dopplersonographie der Bein-Arterien mit Ermittlung des systolischen Knöchelarteriendruckes in Korrelation zu den Brachialarterien, ggf. mit Darstellung der Dopplersignalkurve und die direktionale Dopplersonographie der Venen (epifaszial, transfaszial und subfaszial, spontane- und provozierte Signale, Valsalva-Manöver) sowie ein funktionelles Untersuchungsverfahren wie z.B. die Lichtreflexionsrheographie / Photoplethysmographie - bei pathologischen Werten mit Tourniquet. Durch geeignete Untersuchungen sollen Erkrankungen ausgeschlossen werden, die ihrerseits zu Gewebeuntergang führen können (z.B. Pyoderma gangraenosum, Diabetes mellitus). Therapieresistente und morphologisch ungewöhnliche Ulzerationen müssen histologisch abgeklärt werden (z.B. Malignom-Verdacht). [Baldursson Br J Dermatol 1995 / Yang, Med J Aust 1996 / RCN 1998 / Robson, Wound Rep Reg 2006 / Combemale, J Eur Acad Dermatol Venereol 2007]

    "Evidenz"grad D2 Empfehlung B

    Eine routinemäßige bakteriologische Untersuchung des Ulkusgrundes ist bei unproblematischen Ulzera mit normaler Heilungstendenz nicht erforderlich, da chronische Ulzerationen üblicherweise von Mikroorganismen kolonisiert sind. Sollten Hinweise auf eine Infektion ausgehend vom Ulkusbereich vorliegen, sollen geeignete Verfahren zur Identifizierung des Erregers und zur Bestimmung seiner Empfindlichkeit gegenüber antimikrobiellen Substanzen eingeleitet werden [RCN 1998 / Gilchrist, Br J Dermatol 1989 / Hansson, Acta Derm Venereol 1995 / Trengove, J Woundcare 1996 / New Zealand Guidelines Group 1999 / O'Meara SO, Health Technol Assess 2000]

    "Evidenz"grad K1 Empfehlung A

    Es ist jedoch unklar, welchen Einfluß eine bakterielle Kolonisation auf die Wundheilung hat. In einer Anzahl von Studien wurde der Einfluß von Bakterien auf die Wundheilung untersucht. Die meisten von ihnen fanden heraus, daß die Wundheilung von den Bakterien nicht beeinflußt wurde. In einer Untersuchung [Pierard-Frachimont, Dermatology 1997] finden sich jedoch Hinweise auf eine Behinderung der Wundheilung durch eine bakteriell verursachte im Wundbett lokalisierte nekrotisierende Vaskulitis. In der Veröffentlichung wurde die intermittierende lokale Anwendung von Antiseptika empfohlen mit dem Hintergrund, durch Reduktion der bakteriellen Kontamination auch das Ausmaß der Vaskulitis zu verringern und so die Wundheilung zu fördern.
    Diesbezüglich besteht weiterer Klärungsbedarf durch Untersuchungen an größeren Patientenkollektiven.

    "Evidenz"grad T4 Empfehlung C

    Die erweiterte Diagnostik (Level 2 - CEAP Empfehlung)
    beinhaltet im Wesentlichen die (farbkodierte) Duplex-Sonographie des Venen- und ggf. Arteriensystems [Tsintzilonos, in: Venos Ulcers, Elsevier Academic Press 2007 / Coleridge-Smith, UIP Manual 2008 / Cavezzi, UIP Manual 2008 / Nicolaides, Int Angiol 2008], sie ist international als die Standard-Untersuchungsmethode der apparativen Diagnostik bei abgeheilter oder aktiver venöser Ulzeration angesehen [Nicolaides, Int Angiol 2008] und die Venen-Verschluss-Plethysmographie (VVP). Von ähnlich guter Aussagefähigkeit, wenn auch im deutschsprachigen Raum nicht so verbreitet, ist die Air-Plethysmographie.

    Weitere Untersuchungsmethoden der erweiterten Diagnostik (Level 3 - CEAP Empfehlung) sind die die Phlebodynamometrie, die (aszendierende Press-) Phlebographie (evt. in DSA-Technik) ggf. in Kombination mit der Phlebodynamometrie, und die Varikographie.

    Eine weitergehende spezielle Diagnostik (Level 3 - CEAP Empfehlung) beinhaltet die 20 MHz-Sonographie der Haut [Schmeller Phlebologie 1998] die Magnet-Resonanz-Tomographie und Computertomographie [Gaber, Phlebologie 1999], die Intrakompartimentäre Druckmessung [Pflug, Phlebol 1995 / Hach, Phlebologie 2000], die Kapillarmikroskopie, die Lymphabflussszintigraphie und indirekte Lymphographie zur Abgrenzung lymphatischer Begleiterkrankungen, die Laser-Doppler-Fluxmetrie und die transkutane Sauerstoffmessung [Nicolaides, Circulation 2000].

    Bei klinischen und anamnestischen Hinweisen empfehlen sich weitergehende serologische Untersuchungen als etablierte Verfahren.
    So fiel bei großflächigen Ulzerationen (>100cm2) in vorausgehenden Untersuchungen ein unausgeglichener Ernährungsstatus mit serologisch nachweisbarem Mangel an Zink, Eisen, Folat, Albumin, Vitamin C und Selen auf [Balaji, Ann Roy Coll Surg 1995 / Agren, Acta Derm Venerol 1986 / Wipke-Tewis, J Vasc Nurs 1998 / Robson, Wound Rep Reg 2006].

    "Evidenz"grad D2 Empfehlung B

    Bei Ulcus cruris Patienten findet sich überzufällig häufig eine Thrombophilie.
    So haben 8-20% der Ulcus cruris-Patienten eine Faktor V-Leiden Mutation (allgemeine Bevölkerung 2-10%), 4% einen Antithrombin-Mangel (Allgemeine Bevölkerung 0,2%), 6% einen Protein C Mangel (allgemeine Bevölkerung 0,2-0,3%), 6% einen Protein S Mangel (Allgemeine Bevölkerung 0,2-1%), 9% ein Lupusantikoagulans (allgemeine Bevölkerung 2-5%) und 12% Antikardiolipin-Antikörper (allgemeine Bevölkerung 5-10%) [Trani, Venous ulcers Elsevier Academic Press 2007]. Der Ausschluss einer Thrombophilie durch eine Störung des Gerinnungssystems ist in allen Fällen zu erwägen, in denen eine Beurteilung der Notwendigkeit und Intensität einer TVT-Prophylaxe bzw. eine Risikoeinschätzung von nahen Verwandten erforderlich ist [Maessen-Visch, Arch Dermatol 1999 / Gaber, Br J Dermatol 2001 / Hafner, Arch Dermatol 2001 / Trani, in: Venous Ulcers, Elsevier Akademic Press 2007].

    "Evidenz"grad K1 Empfehlung A

    Eine an die jeweilige individuelle Situation angepasste nicht medikamentöse und ggf. zusätzliche medikamentöse Thromboseprophylaxe ist von herausragender Bedeutung bei Ulcus crusis Patienten, da tiefe Venenthrombosen an den Beinen mit einer gravierenden Verschlechterung bezüglich der Schwere der Venösen Insuffizienz verbunden sind. Die Abheilung bestehender Ulzerationen verschlechtert sich, die Rezidivquote abgeheilter Ulzerationen erhöht sich [Robson, Wound Rep Reg 2008].

    "Evidenz"grad P3 Empfehlung B

    Die Auswirkungen einer CVI auf die Mikrozirkulation lassen sich möglicherweise anhand der Schweregrades einer Hämosiderinurie abschätzen [Zamboni, J Vasc Surg 2003].

    "Evidenz"grad K3a Empfehlung B

    Bei Verdacht auf Kontaktallergien ohne bereits geführten Nachweis einer Sensibilisierung sollten die verursachenden Kontaktallergene durch Epikutan-Tests identifiziert werden [RCN 1998 / Gallenkemper, Phlebologie 1999].

    "Evidenz"grad K1 Empfehlung A

    Im Rahmen der Differentialdiagnosen des Ulcus cruris venosum jeglicher Genese müssen berücksichtigt werden:

    1. Vaskuläre Ursachen
      1. periphere arterielle Verschlusskrankheit, isoliert oder in Kombination mit einer Chronischen Venösen Insuffizienz
      2. Angiodysplasie
      3. Lymphabflussstörungen
    2. Vaskulitiden
      1. Begleitvaskulitis bei Autoimmunerkrankungen wie Kollagenosen
      2. Livedovaskulitis / - vaskulopathie
      3. Periarteriitis nodosa
      4. Pyoderma gangraenosum
      5. Kutane leukozytoklastische Vaskulitis
    3. Vaskulopathie / Mikrozirkulationsstörung
      1. Diabetische Mikroangiopathie
      2. Kryoglobulinämie
      3. Nekrobiosis lipoidica
      4. Ulcus hypertonicum Martorell
      5. Cholesterinembolien
      6. Calciphylaxie
    4. Hämatologische Ursachen
      1. Sichelzellanämie
      2. Sphärozytose
      3. Thalassämie
      4. Sideroachrestische Anämie
    5. Myeloproliferative Erkrankungen
      1. Polycythämia vera
      2. Thrombozythämie
      3. Morbus Werlhof
    6. Neuropathische Ursachen
    7. Infektionen
      1. Mykosen
      2. Bakterielle Infektionen
      3. Infektionen durch Protozoen
      4. Virale Infektionen
    8. Metabolische Ursachen
      1. Arzneimittel
        • Hydroxyurea-Therapie
      2. Amyloidose
      3. Gicht
      4. Diabetes mellitus
    9. Ulzerierte Hauttumoren
    10. Chemische/Physikalische Ursachen
    11. Artefakte

    [Hafner, Therapeutische Umschau 1998 / Karakas, J Eur Acad Dermatol Venereol 2003 / Mayer, Wien Med Wochenschr 1994 / Miller, Hautarzt 2001 / O'Brien, Ir J Med Sci 2000 / Schmidt, Vasa 2000 / Stücker, Hautarzt 2003 / Robson, Wound Rep Reg 2006 / Combemale, J Eur Acad Dermatol Venereol 2007 ]

    Bewertung der "Evidenz": Da es sich um eine reine Frage von Prävalenzen handelt, wird keine Einschätzung der "Evidenz" abgegeben.

  6. Therapeutisches Vorgehen      nach oben / top

    Pathophysiologische Grundlage der Therapie: Da das Ulcus cruris venosum die schwerste Form der CVI darstellt, muß auch bei die Reduktion der Druck- und -Volumenüberlastung im Venensystem das Ziel der Behandlung sein. (Siehe Kapitel Pathophysiologie). Wann immer möglich sollte die kausale Therapie zur Ausschaltung pathologischer Refluxe vorrangig eingesetzt werden. Im Folgenden werden die sich z.T. ergänzenden therapeutischen Verfahren aufgezeigt, die zur Lösung dieses Problems genutzt werden können. [Consensus Paper on venous leg ulcers, Phlebology 1992 / Marshall, Braun 1994 / Mollard, Presse Med 1994 / Reporting standards in venous disease, J.Vasc. Surg. 1988 / Nicolaides, Int Angiol 2008]

    VI.1. Medizinische Kompressionstherapie      nach oben / top

    Die Kompressionstherapie ist zusammen mit der Bewegung Grundlage nicht invasiver Maßnahmen. Sie kann alleine bzw. in Kombination mit invasiven Maßnahmen angewendet werden. Es konnte in verschiedenen unabhängigen Studien gezeigt werden, dass eine konsequente Kompressionstherapie die Abheilung von venösen Ulzera beschleunigt und die Rezidivrate deutlich reduziert. Mit zunehmendem Arbeitsdruck der Kompressionsverbände und/oder Kompressionsstrümpfe steigt dabei die Abheilungs- und sinkt die Rezidivrate [Harper, Phlebology, 1995 / Samson, Phlebology 1996 / Fletcher, BMJ 1997 / Kramer, J Vasc. Nurs 1999 / Cullum The Cochrane Library, 2002 / Nelson, The Cochrane Library, 2002 / Brizzio Phlebologie 2006 / Nelson, J Vasc Surg 2006 / Robson, Wound Rep Reg 2006 / Nelson, J Vasc Surg 2007 / Borges, Rev Lat Am Enfermagem 2007 / Milic, J Vasc Surg 2007 / Partsch, in: Venous ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Partsch, UIP Manual 2008 / Nicolaides, Int Angiol 2008 / Robson, Wound Rep Reg 2008].

    "Evidenz"grad 1a Empfehlung A

    Ihre Wirkung
    beruht darauf, dass der venöse Querschnitt sowohl in Ruhe als auch bei der Muskelkontraktion effektiv vermindert und der Rückstrom dadurch verbessert wird. Durch eine Kompressionsbehandlung kann die Funktionsfähigkeit von relativ insuffizienten Venenklappen bei dilatierten Venen wiederhergestellt werden [Partsch, Phlebology 1992 / Wienert, AWMF-Leitlinien 1998]. Die Kompressionstherapie ist in der Lage, das venöse Ödem zu reduzieren und pathologische Makro- und Mikrozirkulationsveränderungen zu verbessern [Jünger, Phlebology 1996 / Palfreyman, Vasc Med 1998 / Phillips, Dermatol Surg 2001]. Infolge des erhöhten Gewebedrucks kommt es zur Erhöhung der Rückresorption von Gewebeflüssigkeit im venösen Schenkel der Mikrozirkulation. Die Blutströmung in den erweiterten Kapillarschlingen wird durch die Kompression beschleunigt, die kapillare Filtration wird eingeschränkt und die Reabsorption gesteigert [Klyscz, Hautarzt 1996 / Abu-Owen, J Vasc Surg 1994]. Es gibt starke Hinweise dafür, dass eine Kompressionsbehandlung über sogenannte Tight Junction-Moleküle die parazelluläre Barriere verändert und dadurch die Ödembildung vermindert [Kahle, J Invest Dermatol 2003 / Herouy, Int J Mol Med. 2006].

    Verschiedene Materialien können zur Kompressionsbehandlung venöser Ulzera verwendet werden. Um den venösen Rückstrom optimal zu verbessern, werden von verwendeten Materialien zur Kompressionsausübung folgende Eigenschaften gefordert: ein hoher Arbeitsdruck (Druck bei Muskelkontraktion) und ein niedriger Ruhedruck (Druck bei ruhendem Bein). Gute Voraussetzungen für einen hohen Arbeitsdruck bieten Kompressionsverbände mit kurzzugelastischen Materialien. Ihre Hauptwirkung entfalten Kurzzugbinden bei Aktivierung der Muskel-Gelenk-Pumpen, weswegen die Patienten zu regelmäßigen Gehübungen aufgefordert werden sollen [Klyscz, Akt Dermatol 1997]. Bei der korrekten Anwendung von Kompressionsverbänden entsteht eine Graduierung des Kompressionsdruckes. Um die bestmögliche Effektivität von Kompressionsverbänden zu gewährleisten, sollte am distalen ein höherer Druck angewendet werden als am proximalen Unterschenkel. Durch die Verwendung von Druckpolstern und Pelotten kann die Effektivität der Kompressionswirkung zusätzlich verstärkt werden [Partsch, Journal of Phlebology 2002 / Huber, Phlebologie 2008 / Partsch, in: Venous ulcers Elsevier Academic Press 2007].

    Beim Ulcus cruris venosum hat sich der Kompressionsstrumpf zunehmend auch primär in der Therapie bewährt [Häfner, Hautarzt 2000 / Jünger, Vasa 2003 / Brizzio, Phlebologie 2006 / Nelson, J Vasc Surg 2006]. Hierfür gibt es Strümpfe in Form eines einzelnen Strumpfes oder von zwei übereinander gezogenen Strümpfen. Beim letzteren entspricht der resultierende Andruck der Summe jedes einzelnen Strumpfes (Cornu-Thénard, Dermatol Surg 2007). Der Vorteil der Kompressionsstrumpftherapie beim Ulcus cruris venosum besteht einerseits in der Konstanz des Andruckes durch den Strumpf und andererseits in der besseren Compliance der Patienten [Jünger, Vasa 2003]. In einer Vergleichstudie von Kompressionsverbänden mit Kompressionsstrümpfen heilten die Ulzerationen unter Kompressionsstrumpftherapie schneller ab [Brizzio, Phlebologie 2006]. Ulcus cruris venosum Rezidive treten unter Therapie mit Kompressionsstrümpfen der Kompressionsklasse 3 seltener auf als unter Therapie mit Kompressionsstrümpfen der Kompressionsklasse 2, auch wenn die Compliance zum Tragen geringer war [Nelson, J Vac Surg 2006].

    Zahlreiche Studien konnten zeigen, dass die Lebensqualität (LQ) während einer Kompressionstherapie verbessert ist [Nicolaides, Int Angiol 2008]. Arterielle Durchblutungsstörungen im Anwendungsbereich müssen im Rahmen der Indikationsstellung als Kontraindikationen berücksichtigt werden. Der Knöchelarterienverschlussdruck sollte nicht unter 60-80 mm Hg liegen, da eine Kompressionstherapie sonst nicht mehr toleriert wird [Wienert, Phlebologie 1998 / Partsch, Journal of Phlebology 2002]. Absolute Kontraindikationen stellen die fortgeschrittene periphere arterielle Verschlusskrankheit, die dekompensierte Herzinsuffizienz, die septische Phlebitis und die Phlegmasia coerulea dolens dar. Zu den relativen Kontraindikationen zählen hingegen Sensibilitätsstörungen bei peripheren Neuropathien (z.B. bei Diabetes mellitus), die Unverträglichkeit von Bindenmaterial und die kompensierte periphere arterielle Verschlusskrankheit [Rabe E, Viavital, 2003].

    Untersuchungen der Grundlagenforschung lassen darauf schließen, dass der Mechanismus der Kompressionstherapie noch nicht vollständig verstanden ist [Blättler, Phlebologie 2007]. Weitergehende Untersuchungen zu deren Verständnis sind empfehlenswert.

    VI. 2. Operative Therapie      nach oben / top

    Die operativen Maßnahmen beinhalten vier therapeutische Ansätze:

    1. Die Ausschaltung insuffizienter epifaszialer Venenabschnitte und transfaszialer Kommunikationen bei primärer Varikose, Varikose bei postthrombotischem Syndrom und Rezidivvarikose.
    2. Die Rekonstruktion und Transplantation von Venenklappen im tiefen Venensystem
    3. Die Shave-Therapie und andere lokale operative Verfahren (Ulkus-Exzisision, Ulkus-Debridement)
    4. Die operative Therapie mit Behandlung der Fascia cruris (Fasziotomie - paratibial / Fasziektomie - partiell, krural,)

    ad 1. Die Ausschaltung insuffizienter epifaszialer Venenabschnitte und transfaszialer Kommunikationen bei primärer Varikose, Varikose bei postthrombotischem Syndrom und Rezidivvarikose.
    Insuffiziente epifasziale Venen und transfasziale Kommunikationen, die infolge Reflux zu einer Überlastung der tiefen Venen führen und deren Entfernung nachweislich (Duplex, Phlebodynamometrie, Photoplethysmographie/Licht-Reflexionsrheogarphie z.B.) zu einer lokalen oder allgemeinen Verbesserung der venösen Funktion führen, sollen ausgeschaltet werden.

    Die operative Sanierung epifaszialer Refluxstrecken führt bei Ulcus cruris venosum in Kombination mit einer Kompressionstherapie zu einer Beschleunigung der Abheilung (Bello, Br J Surg 1999 / Adam, Eur J Vasc Endovasc Surg 2004 / Tisi, Cochrane 2006 / Stücker, JDDG 2006 / Cabrera, in: venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Van Cheng, in: venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Rabe, Phlebologie 2008).

    "Evidenz"grad T1b Empfehlung A

    Die operative Sanierung epifaszialer Refluxstrecken führt in Kombination mit einer Kompressionstherapie bei Ulcus cruris venosum im Vergleich mit der alleinigen Kompressionstherapie zu einer Verlängerung des rezidivfreien Intervalles (Barwell, Lancet 2004 / Robson, Wound Rep Reg 2006 / Van Gent, J Vasc Surg 2006 / Gohel, BMJ 2007 / Gohel, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007].

    "Evidenz"grad T1b Empfehlung A

    Der Vorteil einer Sanierung des epifaszialen Venensystems in Bezug auf die Abheilung eines Ulcus cruris venosum und in Bezug auf die Verlängerung des rezidivfreien Intervalles ist bei Patienten mit einem insuffizienten tiefen Venensystem geringer als bei Patienten mit einem suffizienten tiefen Venensystem [Stuart, J Vasc Surgery 1998 / Barwell, Eur J Vasc Endovasc Surg 2000 / Barwell, Lancet 2004 / Hermanns, Phlebologie 2006 / Obermayer, J Vasc Surg 2006 / Nelzén, J Vasc Endovasc Surg 2007 / Biedermann, Gefäßchirurgie 2008].

    "Evidenz"grad T2a Empfehlung B

    Zur Ausschaltung insuffizienter transfaszialer Komunikationen bei Ulcus cruris venosum kommt die paratibiale Fasziotomie mit Perforansdissektion oder auch die alleinige Perforantendissektion in Frage sowie alternativ die Schaumsklerosierung und die endovenöse Laser- oder Radiofrequenztherapie.

    Die Bedeutung der Perforansvenen in der venösen Hämodynamik und damit auch in der Entwicklung der chronisch venösen Insuffizienz ist jedoch bisher durch keine Untersuchungen belegt und wird kontrovers diskutiert. [Danielsson, JP 2001 / Klein-Weigel, VASA 2002 / Marston, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007]

    "Evidenz"grad T1a Empfehlung A

    In mehreren Studien erwies sich die Endoskopische Subfasziale Dissektion der Perforansvenen (ESDP auch englisch: SEPS) in Kombination mit der Chirurgie der epifaszialen Venen als erfolgreiche und komplikationsarme Methode mit hoher Ulkusheilungsrate (50-90%).
    [Targonski, vasomed aktuell 1991 / Hauer, Chirurg 1996 /Pierik, J Vasc Surg 1997 / Sparks, Ann Vasc Surg 1997 / Wolters, Phlebologie 1997 / Gloviczki, Vasc Med 1999 / Gloviczki, J Vasc Surg. 1999 / Nelzén, Br J Surg 2000 / Olivencia, Int Surg 2000 / Sybrandy, J Vasc Surg 2001 / Kalra, Semin Vasc.Surg 2002 / Baier, Phlebologie 2005 / Lang, Gefäßchirurgie 2006 / Roka, J Vasc Surg 2006 / Van Gent, J Vasc Surg 2006 / Baier, Gefäßchirurgie 2007 / Nelzén, J Vasc Endovasc Surg 2007]

    "Evidenz"grad T1b Empfehlung A

    Da in den Studien jedoch weitgehend [Wolters, Phlebologie 1997] nicht zwischen der hämodynamischen Auswirkung der Perforansligatur und der epifaszialen Varizenchirurgie differenziert wurde, teilweise auch nicht zwischen dem varikösen Symptomenkomplex und dem postthrombotischen Syndrom, bleibt die Bedeutung der Perforantensanierung prinzipiell noch offen und bedarf weiterer Abklärung.

    Endovenöse Lasertherapie EVLT zur Elimination epifaszialer Varizen bei Ulcus cruris venosum als eine Variante der Ausschaltung insuffizienter epifaszialer Venenabschnitte
    Die Ausschaltung epifaszialer Varizen an Beinen mit venöser Ulceration durch endovenöse Lasertherapie führt im Vergleich zur rein konservativen Therapie zu einer beschleunigten Abheilung der Ulzerationen, zu einer höheren Abheilrate und zu einer verringerten Rezidivrate [Viarengo, Dermatol Surg 2007 / Pannier, Phlebologie 2007].

    "Evidenz"grad T1b Empfehlung A

    Vom theoretischen Standpunkt ist es bezüglich der Verbesserung der Hämodynamik unerheblich, welches invasive Verfahren genutzt wird, um epi- und transfasziale Refluxwege auszuschalten. Prinzipiell kommen folgende Verfahren in Frage:

    1. Die chirurgische Entfernung und/oder Unterbrechung mittels Skalpell, Ligatur, Kryosonde, Zange, Sonden. Hierzu liegen die meisten und langjährigsten Erfahrungen vor.
    2. Die verschließenden / sklerosierenden Verfahren durch Verwendung endovaskulärer Laser, endovaskulär applizierter Hoch (Radio) Frequenz und durch endovaskuläre Applikation von irritierenden chemischen Substanzen (Sklerotherapie im engeren Sinne). Bei den sklerosierenden Verfahren liegen die meisten und langjährigsten Erfahrungen bei der endovaskulären Applikation von irritierenden chemischen Substanzen vor.

    Vom praktischen Standpunkt hat jedes Verfahren Vor- und Nachteile bezüglich der Belastung durch Einbringen potentiell gefährlicher Chemikalien, durch evt. notwendige lokal und/oder systemisch wirkende Analgetika bzw. Narkotika, die Länge des operativen Eingriffes und das Ausmaß der Gewebetraumatisierung.

    Das intra- und perioperative Risiko im Rahmen operativer Verfahren bei multimorbiden Patienten ist von nicht unwesentlicher Bedeutung bei der Abwägung von Vor- und Nachteilen im Rahmen der Behandlung von venösen Beinulzera. Je höher die Komorbidität der betroffenen Patienten ist, desto eher sollte an die Möglichkeit geringer invasiver Verfahren in der Beseitigung oberflächlicher wie transfaszialer Refluxstrecken gedacht werden [Pannier, Phlebologie 2007 / Marston, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Stirling, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007].

    ad 2. Rekonstruktion und Transplantation von Venenklappen im subfaszialen Venensystem:
    Es gibt nur wenig Erfahrung mit der rekonstruktiven Chirurgie am tiefen Venensystem bei Leitveneninsuffizienz und ihren Erfolgen bei venös bedingten Ulcera cruris. Mehrere verschiedene Verfahren wurden in Anwendung gebracht, von denen die Valvuloplastie die besten Ergebnisse erzielen konnte. Die Verfahren sind bei postthrombotischen Ulcera crura venosa deutlich schlechter als bei primärer Leitveneninsuffizienz. In einer Übersichtsarbeit wurden die Erfahrungen und Ergebnisse mit den verschiedenen Techniken analysiert. Die Ulcus -Abheilrate lag zwischen 40 und 95%, die Rezidivquote zwischen 6 und 58%. Die Verfahren sind mit einer hohen Phlebothromboserate behaftet. Die rekonstruktive Chirurgie am tiefen Venensystem ist aktuell wenigen spezialisierten Zentren vorbehalten [Perrin, Cardiovasc Surg. 2000 / Hardy, Cochrane 2004 / Perrin, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007].

    "Evidenz"grad T1b Empfehlung A

    ad 3. Shave-Therapie und andere lokale operative Verfahren (Ulkus-Exzisision, Ulkus-Debridement)
    Die "Shave"-Therapie als tangentiale, ausschließlich suprafasziale Nekrosektomie und Fibrosektomie mit einzeitiger Mesh-graft-Plastik ist im Gegensatz zu den Methoden mit kausalem Therapieansatz (Fasziektomie/Fasziotomie) rein symptomatisch. Basierend auf den Arbeiten von Hynes 1959 und Quaba 1987 hat Schmeller das Verfahren in den Jahren 1995-99 eingeführt und wissenschaftlich erarbeitet. Es ist derzeit zur Anwendung bei den therapieresistenten Formen des Ulcus cruris venosum vorgesehen. Im Vergleich zum Alternativverfahren (Fasziektomie) konnten im Langzeitverlauf bisher bessere Abheilungsraten erzielt werden [Schmeller, Phlebologie 1998;27:195-200 / Hermanns, ZfW 2002 / Popescu, vasomed 2003 / Bechara, Plastic Surgical Nursing 2006]. Prospektive randomisierte und kontrollierte Studien fehlen. Über andere lokale operative Verfahren, wie der Ulkusexzision (Homans-Operation) oder chirurgischen Ulkussäuberungen liegen keine Langzeitergenisse bzgl. Rezidiv- und Abheilraten vor. [Quaba, Br J Plast Surg 1987 / Langer, Phlebol 1993 / Otte, Phlebol 1994 / Pflug, Phlebol 1995 / Staubesand, Phlebol 1997 / Schmeller, Phlebologie 1998;27:7-14 / Schmeller Phlebologie, 1998;27:195-200 / Gaber, Phlebologie 1999 / Hach, Phlebologie 2000 / Hach, Gefäßchirurgie 2001 / Hermanns, ZfW 2002 / Popescu, vasomed 2003 / Bechara, vasomed 2005 / Hermanns, Phlebologie 2005 / Bechara, Plastic Surgical Nursing 2006 / Hermanns, Gefäßchirurgie 2006]

    "Evidenz"grad T3 Empfehlung B

    ad 4. Operative Therapie mit Behandlung der Fascia cruris
    Die paratibiale Fasziotomie (PTF) zeigt in den Studien gute klinische Heilungserfolge. Als Wirkungsmechanismus gilt neben der Perforantendurchtrennung die Entlastung der Kompartmentdrücke der tiefen medialen Muskelkompartimente. Langzeitergebnisse fehlen.
    [Vandepuye, WMW 1994 / Verleisdonk, Ned Tijdschr Geneeskd. 1997 / Hauer, Ann Vasc Surg 1999 / Proebstle, Hautarzt 1999 / Schwahn-Schreiber, Management of Leg ulcers 1999 / Christenson, J Vasc Surg 2007]

    "Evidenz"grad T3 Empfehlung B

    Die Definition des chronischen venösen Kompartmentsyndroms (CVKS) war Anlass für die Aufstellung einer neuen Graduierung der chronisch venösen Insuffizienz in 4 Stadien (Hach, Springer-Verlag 1994). Damals wurde im Stadium III die paratibiale Fasziotomie und im Stadium IV die krurale Fasziektomie empfohlen.
    Es gibt nur eine Arbeitsgruppe [Hach, Gefäßchirurgie 1997], die die Fasziektomie mit guten Ergebnissen belegt. Prospektive randomisierte und kontrollierte Studien fehlen.

    "Evidenz"grad T3 Empfehlung B

    Neuere Arbeiten zeigen, dass durch alleinige Shave-Therapie bessere Langzeitergebnisse erzielt werden, als durch eine wesentlich invasivere Fasziektomie [Schmeller, Phlebologie 1999 / Hermanns ZfW 2002 / Popescu vasomed 2003 / Dahl, vasomed 2004 / Schmeller, Phlebologie 2006]. Prospektive randomisierte und kontrollierte Studien fehlen.

    "Evidenz"grad T2a Empfehlung B

    In der Literatur wird die Auswirkung des erhöhten intrafaszialen Drucks auf die Persistenz venöser Ulcera zunehmend angezweifelt. Allerdings fehlen noch längere Nachbeobachtungszeiten und Verlaufskontrollen der Kompartmentdruckverhältnisse. Nur eine Arbeit [Langer, International Symposium 2001, Abstractband 73] belegt, dass 6 Monate nach Fasziotomie die Kompartmentdrucke wieder auf Werte wie präoperativ gemessen angestiegen waren.

    Auf Grund der derzeitigen Datenlage ist folgendes zu empfehlen:
    Die Shave-Therapie ist die operative Methode der Wahl des therapieresistenten Ulcus cruris venosum. Eine Fasziektomie sollte nur bei sehr ausgedehnten Ulzera, sehr tiefreichenden Befunden der Sklerose mit Sehnenbeteiligung, transfaszialen Nekrosen oder bei Therapieversagern nach Shave-Therapie durchgeführt werden, zumal die Fasziektomie das weitaus invasivere Verfahren ist, verbunden mit einem deutlich längeren stationärem Aufenthalt. Soweit eine Varizenchirurgie sinnvoll zu kombinieren ist, sollte sie Teil des Behandlungskonzeptes sein. Chirurgie am tiefen Venensystem ist streng zu indizieren und bleibt speziellen Zentren vorbehalten.

    "Evidenz"grad T2-3 Empfehlung B

    Radikale Ulkus-Nekrektomie mit anschließender Transplantation von freien vaskularisierten muskulo-faszio-kutanen-Lappen
    Seit 1989 wurden bislang 99 freie muskulo-faszio-kutane Lappen-Transplatationen nach Nekrektomie von venösen Ulcera crura und ihrer dematoliposklerotischen Umgebung an 89 Patienten mit mikrovaskulärem Anschluss an die A. tibialis posterior oder anterior Gefäße teils mit venösen Interponaten vom Gegenbein oder der Vena cephalica berichtet. Spenderareale waren Unteram-, Schulterblatt- und Oberschenkelstreckseite für Faszio-kutane Lappen und Gracilis- bzw. Latissimus dorsi Region für Muskulo-faszio-kutane Lappen. Die gemittelte Erfolgrate lag bei 94% (Misserfolgsrate 0-23%) die längste rezidivfreie Nachbeobachtungsphase betrug 7 Jahre. Die Technik ist hochaufwändig und mit größeren Defekten an den Spenderarealen verbunden [Kovach, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007]. Im Vergleich mit der wesentlich weniger invasiven Shave-Therapie mit anschließender mesh-graft-Defektdeckung scheint sie keine wesentlichen Vorteile oder bessere Abheilungsraten zu haben.

    "Evidenz"grad T3 Empfehlung B

    Radiologische interventionelle Therapie
    Das Dilatieren und Einlegen von Stents in Bereiche venöser Obstruktionen in Vena femoralis, iliaca und cava, die nicht durch maligne Erkrankungen bedingt sind, mit dem Ziel der Verbesserung des venösen Ausstroms ist mit einer Verbesserung der Ödemneigung und der Beinschmerzen verbunden und fördert auch die Abheilung von venösen Ulzerationen [Neglen, J Vasc Surg 2007 / Nicolaides, Int Angiol 2008].

    "Evidenz"grad T2b Empfehlung B

    VI.3. Sklerotherapie      nach oben / top

    Zum Ausschalten epifaszialer Venen kann auch die Sklerotherapie durchgeführt werden. Es besteht eine gute "Evidenz", dass die Verödung von Varizen in Kombination mit einer Kompressionstherapie die Abheilung venöser Ulzerationen beschleunigt [Cabrera, Int Angiology 2001 / Labas, Bratisl Lek Listy. 2002 / Stücker, JDDG 2006 / Cabrera, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Hertzman, Phlebology 2007 / Van Cheng, in: venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Hübner, Viavital 2008 / Rabe, Phlebologie 2008] Eine Sklerosierung von Varizen, die im Ulkusbereich liegen bzw. auf dieses zuziehen (sog. "Nährvenen") vermag die Ulkusabheilung deutlich zu beschleunigen im Vergleich mit einer reinen Kompressionstherapie [Queral, J Vasc Surg 1990 / Hübner, Viavital 2008]. Eine Verödung mit aufgeschäumten Sklerosierungsmitteln bewirkt eine Verbesserung der Effektivität [Cabrera, Int Angiology 2001 / Pascarella, Ann Vasc Surg 2006 / Stücker, JDDG 2006 / Tisi, Cochrane 2006 / Cabrera, in: venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Van Cheng, in: venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Rabe, Phlebologie 2008]

    "Evidenz"grad T1b Empfehlung A

    VI.4. Lokaltherapie      nach oben / top

    Prinzipielles: Da die Wundheilung ein körpereigener Vorgang ist, kann er durch ärztliche Maßnahmen nur insofern beschleunigt werden, als dass innere oder exogene (s.u.) hemmende Einflüsse beseitigt werden. Primär sollten die Erkrankungen behandelt werden, welche die Ulzeration auslösen. Die lokale Wundtherapie soll eine ungestörte Wundheilung ermöglichen.

    Die Anforderungen an den optimierten Wundverband sind [modifiziert nach dem Consensus Paper on venous leg ulcers Phlebology 1992]:

    • Reduktion von Schmerz und Juckreiz
    • Aufnahme von Wundsekret, ohne die Wunde auszutrocknen
    • inertes oder zumindest hypoallergenes bzw. nicht irritatives Material
    • größtmögliche Schonung der Wunde beim Wechsel
    • Vermeidung der Abgabe von Verbandbestandteilen an die Wunde
    • keine Behinderung des Gasaustausches der Wunde (O2/CO2)
    • Protektion gegenüber physikalischen (Kälte, Wärme, Druck & Zug, Feuchtigkeit, Austrocknung, Strahlung), chemischen und mikrobiellen (Bakterien, Pilze, Viren) Belastungen
    • Adaptionsfähigkeit an die in der Wunde herrschenden Wundheilungsphasen
    • einfache Handhabbarkeit beim Verbandwechsel
    • biologische / ökologische Verträglichkeit

    Als solch geartete Verbandsstoffe werden z. B. angeboten: wirkstofffreie Fettgazen, Schaumstoffe (z.B. aus Polyurethan), Calciumalginatwatten bzw. -kompressen, Hydrogele, Hydrokolloide und hydroaktive Verbände. Ein genereller Vorteil von Wundauflagen, die ein sogenanntes "feuchtes Wundmilieu" (feuchte Wundbehandlung) ermöglichen, ist belegt. Einigkeit herrscht allgemein über die Anwendung feuchthaltender Verbände und auch über die Notwendigkeit eines entsprechenden Gleichgewichts im Feuchtigkeitsgehalt des Verbandes. Es besteht zudem "Evidenz", dass die Schmerzhaftigkeit venöser Ulzera unter hydrokolloidalen und Schaumstoff-Wundverbänden geringer ausgeprägt ist. Eine optimierte kausale Therapie und eine die Wundheilung nicht störende (z.B. durch Traumatisierung des Wundbettes) Wundauflage reichen in der Regel aus, um die Wundheilung anzuregen und das Ulkus zum Abheilen zu bringen. Eine prinzipielle Überlegenheit einer bestimmten Wundauflage gegenüber anderen wurde bislang nicht gefunden [Callam, Phlebology 1982 / Blair, Phlebology 1988 / Auböck, Phlebol 1994 / Stacey, Eur J Vasc EndoVasc Surg 1997 / Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 1998 / RCN 1998 / Gilchrist, Br J Dermatol 1989 / Hermans, Akt.Dermatol 1991 / Rovee, Clinical Materials 1991 / Schmidt H+G 1996 / Sedlarik, Wiss Verl-Ges. 1996 / Wollina, Vasomed 1996 / Koksal, Swiss medical weekly 2003 / Schultz, Wound Repair Reg. 2003 / Voshege, Gefäßchirurgie 2003 / Robson, Wound Rep Reg 2006 / Borges, Rev Lat Am Enfermagem 2007 / Franks, Wound Repair Regeneration 2007 / Nelson, J Vasc Surg 2007 / Palfreyman, Br J Nurs. 2007 / Palfreyman, BMJ 2007 / Vanscheid, J Wound Care 2007 / World Union of Wound Healing Societies, London: MEP Ltd, 2004 und 2007 / Kujath, Dtsch Ärztebl 2008 / Nicolaides, Int Angiol 2008 / Vanscheidt, Z.f. Vulnerologie 2008]

    "Evidenz"grad T1a Empfehlung A

    Die Applikation differenter externer Substanzen
    beinhaltet gegenüber einer konsequenten Kausaltherapie und einer optimierten Lokaltherapie mit den oben angegebenen Mitteln die Gefahr der Hemmung der Wundheilungsvorgänge und der zusätzlichen Sensibilisierung gegen deren Inhaltsstoffe bzw. die Auslösung einer kontaktallergischen Reaktion. Sie sollte deshalb nur gezielt und zeitlich befristet zum Einsatz kommen (z.B. Antiseptika bei Infektionen) [RCN 1998 / Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 1998 / Gallenkemper, Phlebologie 1999].

    Zur Reinigung des Ulkus beim Verbandswechsel können Trinkwasser oder sterile physiologische Kochsalzlösung verwendet werden, sofern überhaupt eine Reinigung mit Flüssigkeit für notwendig gehalten wird und diese nicht mechanisch z.B. mit einer sterilen Kompresse durchgeführt werden soll. Es liegt zwar bislang keine Studie zur Verwendung von Trinkwasser bei venösen Ulzerationen vor, eine kontrollierte Studie zur Verwendung von Trinkwasser vs. steriler Kochsalzlösung bei traumatischen Wunden zeigte jedoch eine geringere Infektionsrate bei der Verwendung von Trinkwasser, so dass deren Einsatz analog auch für die Reinigung von venösen Ulzera empfohlen werden kann [RCN 1998 / New Zealand Guidelines Group 1999 / Schultz, Wound Repair Reg. 2003 / European Wound Management Association, MEP Ltd 2004 / Fernandez, Cochrane 2008]

    "Evidenz"grad T2b Empfehlung B

    Die Ulkusumgebung kann zum Schutz vor Mazeration z. B. mit Zinkpaste abgedeckt werden. Es liegen Hinweise aus der Grundlagenforschung vor, dass die topische Anwendung von Zink nicht nur antiinflammatorisch wirkt, sondern auch die Wundheilung fördert [Emami, Acta Medica Iranica 2006 / Lansdown, Wound Repair Regen 2007].

    "Evidenz"grad T2b Empfehlung B

    Methoden, zu denen kein ausreichendes Erkenntnismaterial beim venösen Ulcus cruris vorliegt [Robson, Wound Rep Reg 2006]:

    Bei hartnäckig nicht heilenden Ulzera nach Ausschöpfung aller anderen therapeutischen Möglichkeiten ist der zusätzliche Einsatz folgender lokaler Therapieverfahren zur Wundheilungsförderung überlegenswert:

    Applikation von Wachstumsfaktoren-Einzelfaktoren und Faktor-Kombinationen:
    Lokal wirkende Wachstumsfaktoren sind Polypeptide, die die Proliferation, Migration und Transformation von Zellen, die am Vorgang der Wundheilung beteiligt sind, beeinflussen. Zur Zeit bestehen verschiedene Wachstumsfaktoren, deren Relevanz für die Wundheilung nicht eindeutig geklärt ist. Zu den bisher bekannten Wachstumsfaktoren, die beim Ulcus cruris venosum als Einzelfaktoren oder Bestandteil von Lysaten (PDWHF) eingesetzt werden zählen PDGF, EGF, FGF, TGF-beta, VEGF und FXIII. (siehe Anhang Tabelle Wachstumsfaktoren)

    Im Folgenden wird im Einzelnen auf die Wachstumsfaktoren eingegangen:

    PDGF (Platelet Derived Growth Factor)
    PDGF wird aus Thrombozyten gewonnen oder gentechnologisch hergestellt. Die wichtigste Funktion von PDGF besteht in der Proliferationsinduktion von mesenchymalen und hämatopoetischen Zellen [Bennett, Am J Surg 1993 / Falanga, J Dermatol 1992 / Falanga, Derm Clin 1993]. Thrombozyten sezernieren hauptsächlich PDGF-AB, während andere Zellen in der Regel PDGF-AA oder PDGF-BB sezernieren. PDGF ist ein Kompetenzfaktor und wird lokal am Wirkungsort sezerniert Die gegenwärtige Datenlage unterstützt einen klinischen Einsatz von PDGF in der Therapie von diabetischen Ulzera und nicht von venösen Ulzera.

    EGF (Epidermal Growth Factor)
    EGF ist ein Kompetenzfaktor für viele mesenchymale Zellen und interagiert in der Angiogenese. Unter klinischen Bedingungen war die topische Applikation von EGF in der Therapie chronisch-venöser Ulzera ineffektiv. EGF bewirkte in einer Studie ein schnelleres Abheilen von Spalthaut-Entnahmestellen, während der Effekt in einer anderen Studie nicht reproduziert werden konnte. In einer nicht-kontrollierten Cross-over-Studie hatte EGF einen günstigen Einfluss auf die Heilung chronischer Wunden. Die gegenwärtige Datenlage unterstützt einen klinischen Einsatz von EGF in der Therapie von Problemwunden jedoch nicht [Falanga, J Dermatol Surg Oncol 1992].

    TGF-beta (Transforming Growth Factor beta)
    Aus der gesamten TGF-ß-Familie ist TGF-ß1 die am besten charakterisierte Isoform [Cowin, J Invest Dermatol 2001 / Pierce, Am J Pathol 1992]. Fibroblasten sind in der Abhängigkeit von TGF-beta in der Lage verschiedene Bestandteile der extrazellulären Matrix (EZM) und damit wesentliche Bestandteile der provisorischen Matrix einer Wunde zu synthetisieren. TGF-beta wirkt auf fast alle Entzündungszellen chemotaktisch und ist für Fibroblasten mitogen. In vitro hat TGF-beta einen inhibierenden Effekt auf Epithelzellen gezeigt. In einer klinischen Studie hatte TGF-ß2 keinen günstigen Einfluss auf die Heilung venöser Ulcera im Vergleich zu Placebo gezeigt [Robson, Wound Rep Reg 1995].

    FGF (Fibroblast Growth Factor)
    FGF stimuliert die Endothelzellenproliferation und bindet an Rezeptoren, die auf der Basalmembran der Effektorzellen lokalisiert sind. FGF ist mitogen und chemotaktisch für Fibroblasten und Keratinozyten [Landau, Wound Rep Reg 2001]. Eine einzige klinische randomisierte Studie mit rekombinantem menschlichem KGF-2 [FGF-10; Fibroblast Growth Factor-10] zeigt eine signifikante Beschleunigung der Wundheilung beim Ulcus cruris venosum im Vergleich zu Placebo [Robson, Wound Rep Reg 2001].

    VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)
    VEGF gehört zur PDGF-Familie, da das Molekül eine Homologie von 24% zur B-Kette des PDGF aufweist. Die Hauptwirkung des VEGF besteht in der Stimulation der Angiogenese, was von potenziellem Nutzen für die Wundheilung sein könnte. Bisher gibt es jedoch keine klinischen Studien, die einen wundheilungsfördernden Effekt beim Ulcus cruris venosum belegen.

    F XIII (Faktor XIII)
    Der fibrinstabilisierende Faktor XIII ist ein Gerinnungsprotein, welches aus Thrombozyten gewonnen wird. F XIII stabilisiert lösliche Fibrinmoleküle und weitere Matrixbestandteile wie Kollagenmakromoleküle. Eine Hauptwirkung des FXIII besteht in der Stimulation der Fibroblastenproliferation, wodurch FXIII zu den Wachstumsfaktoren gezählt wird. In mehreren Studien konnte gezeigt werden, dass FXIII beim Ulcus cruris venosum eine wundheilungsfördernde Wirkung in der Verumgruppe im Vergleich zu Placebo aufweist [Wozniak, Int J Angiol 1998 / Herouy, Lancet 2000].

    PDWHF (Plateled Derived Wound Healing Factors)
    PDWHF-Lösungen enthalten als Hauptwirkstoffe verschiedene aus Thrombozyten gewonnene Zytokine. Diese Wachstumsfaktoren werden aus patienteneigenem Blut isoliert und enthalten u.a. beta-Thromboglobin, Platelet Derived Growth Factor, Platelet Factor 4 und Transforming Growth Factor beta. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass diese Mischung von Wachtumsfaktoren in der Lage sei, Wundheilungsvorgänge zu initiieren, zu regulieren und zu beschleunigen. Diese autolog gewonnenen Wachstumsfaktoren wurde vielfach in der Therapie chronischer Problemwunden eingesetzt. Ihre Effektivität konnte jedoch nicht in allen Studien bewiesen werden. Hier konnten die Wachstumsfaktoren die in sie gesetzten Erwartungen bisher nur in begrenztem Maße erfüllen [Zuder, Phlebologie 1996 / Reutter, Hautarzt 1999 / Stacey, Eur J Vasc Endovasc Surg 2000].

    Kollagen-haltige Wundauflagen
    Es gibt zahlreiche Kollagen haltige Wundauflagen, die üblicherweise aus Rinder oder Schweine-Kollagen hergestellt werden. Sie können als Puder oder Fasermatte auf die Wundoberfläche aufgebracht werden. In einer randomisierten kontrollierten Studie war unter einer Kollagen haltigen Wundauflage die Wundheilung signifikant schneller als mit einer nicht kollagen haltigen inerten Wundauflage [Buchbinder, in Venous ulcers Elsevier Academic Press 2007].

    "Evidenz"grad D1 Empfehlung A

    Amelogenin
    Amelogenin ist ein Protein der Extracellulären Matrix. Es nimmt Einfluss auf die Funktion von Fibroblasten. Ein einer radomisierten, kontrollierten Studie konnte im Vergleich von Patienten mit reiner Kompressionstherapie gegen reine Kompressionstherapie in Kombination mit einer Amelogenin haltigen Wundauflage eine verbesserte Wundheilungsgeschwindigkeit und Wundabheilungsrate in der Therapie mit Kompression plus Amelogenin nachgewiesen werden [Vowden, J Wound Care 2007 / Romanelli, J Wound Care 2008].

    "Evidenz"grad T1b Empfehlung A

    (Manuka) Honig
    Die Anwendung einer mit Manuka-Honig imprägnierten Calcium-Alginat-Kompresse als Lokaltherapie zusätzlich zu einer Kompressionstherapie erbringt im Vergleich mit einer reinen Kompressionstherapie ohne Honig-Lokaltherapie keinen Zuwachs an Wundheilungsgeschwindigkeit oder Abheilungsrate [Jull, Br J Surg 2008].

    "Evidenz"grad T1b Empfehlung A

    Wasserstoffperoxid
    Die lokale Anwendung einer Wasserstoffperoxid-haltigen Creme im und in der Umgebung venöser Ulzerationen fördert im Vergleich zu nicht damit behandelten Ulzerationen die Wundheilung [Belcaro, Angiology 2007].

    "Evidenz"grad T2a Empfehlung A

    Transplantation bzw. Applikation von Keratinozytenkulturen und Hautäquivalenten:
    Die Erfahrungen mit der Transplantation von autologer Haut als Reverdin-Plastik oder Mesh-graft-Transplantat bei venösen Ulzera zeigen, daß eine Reverdin-Plastik ohne Abtragung des dermatosklerotischen Wundgrundes mit schlechten Kurzzeitergebnissen (38% Abheilung) verbunden ist und in der Langzeitbeobachtung eine Abheilungsrate von 72 % nach 12,5 Monaten aufweist. Aufgrund der insgesamt hohen Rezidivraten in der Behandlung des Ulcus cruris hat die Reverdinplastik aber immer noch einen Stellenwert in der Therapie des Ulcus cruris. Auch eine Mesh-graft-Transplantation ohne Abtragung des dermatosklerotischen Wundgrundes weist schlechte Langzeitergebnisse (59% Rezidive innerhalb von 1-9 Jahren) bei mäßigen Kurzzeitergebnissen auf (47% komplette, 21% partielle Abheilung). Im Gegensatz hierzu weist eine Sanierung des Wundgrundes durch Shave-Exzision oder Fasziektomie mit zeitgleicher Defektdeckung durch Mesh-graft-Transplantation deutlich bessere Langzeit Ergebnisse (67%->80%ige Abheilungsrate nach 36 Monaten) auf. Es bleibt zu vermuten, daß es für eine langfristige Abheilung von Bedeutung ist, ob der schlecht durchblutete dermatosklerotische Wundgrund eines Ulcus cruris venosum vor einer Defektdeckung entfernt wird oder nicht [Sebastian, Wien Med Wochenschr 1994 / Christiansen, Acta Derm Venereol 1997 / Schmeller, Acta Derm Venereol 2000 / Hermanns, ZfW 2002;3:79 / Beckert, Zentralbl Chir. 2003 / Popescu, vasomed 2003]

    Die Verwendung von Keratinozytenkulturen oder Hautäquivalenten in Kombination mit einer Kompressionstherapie zeigt im Vergleich mit einer reinen Kompressionstherapie eine beschleunigte und vermehrte Wundheilungsrate [Vanscheidt, Wound Repair Reg 2007]. Das trifft auch für die zusätzliche Behandlung mit Fibroblastenkulturen zu. Präparate autologen Ursprungs sind hier im Gegensatz zu allogenen Präparaten sicher in Bezug auf eine Transmission mikrobieller Organismen und in Bezug auf eine Provokation immunologischer Reaktionen bis hin zur Autoimmunreaktion, wie sie bei der Verwendung bovinen Kollagens diskutiert werden. Das Schicksal allogener Keratinozytenkulturen ist die sichere Abstoßung, wenngleich eine Wundheilungsförderung regelhaft beobachtet wird [Buchbinder, in: Venos Ulcers Elsevier Academic Press 2007]. Die verwendeten Wundauflagen haben einen Einfluß auf die Vitalität des transplantierten Gewebes, so wurde unter Vaseline-imprägnierten Wundgazen und Kollagen/Alginat-Verbänden eine höhere Zell-Teilungsrate gemessen als unter Polyurethanfilm oder Kollagen-gebundener, bilaminierter Membran [de Graffenried, Cell Transplant 2001]. Die Einheilungsraten von Keratinozytenkulturen und Hautäquivalenten und die Förderung der Epithelisierung durch sie bei chronischen Wunden sind im Vergleich mit konventionellen Transplatationen nur moderat. Eine Förderung der Granulation und auch eine Besserung der Schmerzsymptomatik ist aber gewöhnlich zu verzeichnen. Mit konventionellen Transplantaten vergleichbare Heilerfolge werden bislang nur mit hoch differenzierten epidermalen Äquivalenten, die aus "Outer Root Shieth" (ORS) Zellen gezüchtet wurden, erreicht, wobei noch keine Langzeitergebnisse vorliegen.

    Es konnte gezeigt werden, dass auch die Transplantation von placentaren Amnion-Membranen auf venöse Ulzerationen mit einer Beschleunigung der Wundheilung verbunden ist [Mermet, Wound Repair Regen 2007].

    Untersuchungen, in denen die verschiedenen Keratinozytenkulturen bzw. Hautäquivalente gegeneinander getestet und verglichen wurden, liegen aktuell nicht vor und sollten durchgeführt werden.

    Zusammenfassend kann festgestellt werden, daß der Einsatz von Keratinozytenkulturen bzw. Hautäquivalenten sinnvoll erscheint, wenn Gründe vorliegen, die gegen eine konventionelle Mesh-graft-Transplantation sprechen. Die Durchführung einer Shave-Exzision ist vor der Transplantation dringend empfehlenswert, wenn ein dermatosklerotischer Wundgrund vorhanden ist, da ansonsten ein schlechteres Langzeitergebnis zu erwarten ist.

    [Mol J Am Acad Dermatol. 1991 / Phillips Arch Dermatol. 1993 / Moll Hautarzt 1995 / Falanga Wound Repair Regen. 1999 / Hunziker Curr Probl Dermatol 1999 / Limat Cells Tissues Organs. 2002 / Jones, Cochrane Data Base 2007 / Mermet, Wound Repair Regen 2007 / Sedov, Angiol Sosud Khir. 2007 / Vanscheidt, Wound Repair Regen 2007 / Yonezawa, Int J Dermatol. 2007]

    "Evidenz"grad T1a/b Empfehlung A

    Applikation von Laserstrahlen:
    Der Nutzen für das Ulcus cruris venosum ist nicht ausreichend belegt.

    In den bislang vorliegenden Studien zur Wundheilung unter zusätzlichem Lasereinfluss wurde nur in einer kleinen Studie mit der Kombination von Laserlicht und Infrarotlicht eine Wundheilungsförderung im Vergleich mit der Rotlicht-Therapie berichtet. Weitere Untersuchungen an größeren Kollektiven sind nötig, um eine entgültige Beurteilung abgeben zu können [Heng, J Dermatol Surg Oncol 1993 / Beer, Akt Dermatol 1996 / New Zealand Guidelines Group 1999 / Agence d evaluation des technologies, 2001 / Kranke, Cochrane 2004].

    "Evidenz"grad T3 Empfehlung B

    Applikation von polarisiertem, polychromatischem, nicht-kohärentem Licht:
    In einer Studie an 25 konsekutiven Patienten mit 73 venösen Ulzerationen konnte bei alleiniger Anwendung von polarisiertem, polychromatischem, nicht-kohärentem Licht ohne zusätzliche Kompressionstherapie in 99% der Ulzerationen eine Bescheunigung der Wundheilung und in 30% eine vollständige Abheilung erzielt werden. Hierzu wurden alle Patienten über 4 Wochen einmal täglich über 8 Minuten lokal im Ulkusbereich bestrahlt. Als Wundauflage wurde ein trockener steriler Verband angelegt. Das eingestrahlte Licht kombinierte sichtbares Licht mit einer Wellenlänge von 480 bis 700nm mit Infrarot-Licht mit einer Wellenlänge von 700-3400nm [Monstrey, Europ J Plast Surg 2002 / Medinica, J Wound Care 2003 / Robson, Wound Rep Reg 2006].

    "Evidenz"grad T3 Empfehlung B

    Applikation gepulster Elektromagnetischer Felder oder von gepulstem Gleichstrom:
    Die Abheilung von venösen Beinulzera wird durch die adjuvante Anwendung von gepulsten elektromagnetischen Feldern oder von gepulstem Gleichstrom (elektromagnetisches Feld) beschleunigt. Weitere Untersuchungen an größeren Kollektiven sind nötig, um eine entgültige Beurteilung abgeben zu können [Iran, J Orthp Res 1990 / Todd, Ir Med J 1991 / Jünger, Hautarzt 1997 / Flemming K, The Cochrane Library, Issue 4 2002 / Ravaghi, Cochrane Database Syst Rev. 2006 / Visan, Kosmetische Medizin 2007]

    "Evidenz"grad T1b Empfehlung A

    Applikation von Ultraschall:
    In den analysierbaren 8 Studien zum therapeutischen Ultraschall (zusätzlich zur Standardtherapie) war die Wundheilung im Vergleich zur reinen Standardtherapie beschleunigt [Ernst, Phlebology 1995 / Flemming, Cochrane Library, 2002 / Robson, Wound Rep Reg 2006 / Al-Kurdi, Cochrane Library 2008].

    "Evidenz"grad T1 Empfehlung A

    Applikation von Wärme: Der Nutzen für das Ulcus cruris venosum ist nicht ausreichend belegt.
    Einzelberichte mit verbesserter Wundheilung bei venösen Ulzera durch mehrfach tägliche Wärmeanwendung (3838°C für 1 Std 3x/d) liegen vor. Theoretische Überlegungen beziehen sich auf eine gesteigerte Mikrozirkulation. Weitere Untersuchungen an größeren Kollektiven sind nötig, um eine entgültige Beurteilung abgeben zu können [Cherry, Ostomy/Wound Management 1999 / Coerper, Hartmann Wundforum 2002].

    "Evidenz"grad T3 Empfehlung B

    Hyperbare Sauerstoff (O2)-Therapie:
    Der Nutzen für das Ulcus cruris venosum ist nicht ausreichend belegt.
    Die aufwendige Technik beschränkt die Anwendbarkeit der Methode auf wenige erfahrene Zentren; die Erfahrungen (5 neunzigminütige Tauchgänge pro Woche über 6 Wochen) an wenigen Patienten berichten über eine verbesserte Wundheilung. Weitere Untersuchungen an größeren Kollektiven sind nötig, um eine entgültige Beurteilung abgeben zu können [Heng , J Dermatol Surg Oncol 1993 / Beer Akt.Dermatol. 1996 / New Zealand Guidelines Group 1999 / Agence d evaluation des technologies, 2001 / Kranke, Cochrane 2004].

    "Evidenz"grad T2b Empfehlung B

    Topische Unterdruckbehandlung TNP / Vacuum Assisted Closure V.A.C.-Therapie
    Eine Metaanalyse von 3 RTCs und konnte einen positiven Einfluss auf die Heilungsdauer und Anzahl abgeheilter Beinulzera im Vergleich mit einer reinen Kompressionstherapie bei venösen und gemischt venös/arteriellen Beinulzera feststellen. Zu bemerken ist, dass die Therapie technisch aufwendig ist, regelmäßig wenigstens im wöchentlichen Abstand ärztlich kontrolliert und gewechselt werden muss und hauptsächlich für die Anwendung im Rahmen stationärer Behandlungen geeignet ist [Robson, Wound Rep Reg 2006 / Buchbinder, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Vuerstaek, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007/ Sadat, J Wound Care 2008].

    "Evidenz"grad T1a Empfehlung A

    VI.5. Physikalische Therapie      nach oben / top

    Die Einschränkung der Funktionsfähigkeit der Muskel-Gelenk-Pumpen der unteren Extremitäten hat nachgewiesener Weise einen wesentlichen Einfluß auf die Entstehung und den Schweregrad einer Chronischen Venösen Insuffizienz (CVI). Dies bezieht sich einerseits auf die muskuläre Kontraktilität und Muskelmasse, andererseits auf die Beweglichkeit im Sprunggelenk, die bis zur Einsteifung eingeschränkt sein kann. Die besondere Bedeutung der Beweglichkeit im Sprunggelenk wird durch die begriffliche Bestimmung des "arthrogenen Stauungssyndroms" deutlich gemacht. Ulcus cruris Patienten weisen z.B. bei gleicher Bewegungsdauer eine geringere Schrittmenge auf als gesunde Personen [Clarke-Moloney, Eur J Vasc Endovasc Surg 2007]. Eine andere Krankheitsentität die durch Ausfall der Sprunggelenk-Muskelpumpe bei andauerndem Herabhängenlassen der Beine zu Veränderungen im Sinne einer CVI führt, ist das "dependency syndrome" [Partsch, Phlebologiekurs 1989 / Schmeller W. Das arthrogene Stauungssyndrom: Sprunggelenkveränderungen bei chronischer Veneninsuffizienz. Berlin, Diesbach 1990 / Langer C. Das arthrogene Stauungssyndrom. Phlebol. 1991 / Araki, J Vasc Surg 1994 / Back, J Vasc Surg 1995 / Christoupoulos, Surgery 1989 / Partsch H, Editiones Phlebologiques Francaises, Paris 1999 / Yang, Cardiovasc Surg 1999 / Simka, J Dermatol 2007].

    "Evidenz"grad P1/K2/S3 Empfehlung A/B

    Es ist daher von wesentlicher Bedeutung für die Abheilung venös bedingter Erkrankungen und insbesondere in diesem Zusammenhang für die Ulcera cruris venosa, ob eine Mobilitätseinschränkung verbessert, aufgehoben bzw. aber auch verhindert werden kann [Schmeller W, Berlin, Diesbach 1990 / Yang, Br J Surg 1999 / Kan, Arch Surg 2001 / Kahn, Chest 2003].

    Therapeutischerseits wird der Erhalt bzw. das Wiedererlangen einer guten Mobilität einerseits durch ein

    intensives kontrolliertes Gehtraining

    andererseits bei bereits eingetretener Mobilitätseinschränkung durch die

    krankengymnastische, ggf. apparativ unterstützte Mobilisierung der bzw. des Betroffenen unter besonderer Beachtung der Sprunggelenksbeweglichkeit
    angestrebt. Wissenschaftliche Studien zur Effektivität dieser Maßnahmen in Bezug auf eine Ulkusabheilung sind rar und weisen gemessen an EbM-Maßstäben einen geringen Empfehlungsgrad auf. Es mag aber prinzipiell bezweifelt werden, dass RCTs an mobilitätseingeschränkten Patienten durchgeführt werden könnten, da diesen aus ethischen Gesichtspunkten eine Mobilisierungsbehandlung kaum vorenthalten werden kann [Klyscz, Hautarzt 1997].

    "Evidenz"grad T4 Empfehlung C

    In den vorhanden Studien konnte gezeigt werden, daß unter regelmäßigem Bewegungstraining (2x/Woche für eine Stunde über 6 Monate) die tcpO2 Ruhewerte anstiegen, der Laser-Doppler-Flow sank und eine gute Ulkusheilung als Zeichen der verbesserten kutanen Mikrozirkulation in der behandelten Patientengruppe zu verzeichnen war [Klyscz, Plenum Press 1996 / Klyscz Akt Dermatol 1997]. Zudem können die Ejektionsfraktion gehoben und die Residualfraktion signifikant gebessert werden [Yang Br J Surg 1999 / Kan Arch Surg 2001]. Auch verbesserte sich der Bewegungsumfang im Sprunggelenk und die Schmerzhaftigkeit der Ulzerationen [Davies, Phlebology 2007]. Die Rezidivquote venöser Ulzerationen bessert sich mit einer Verbesserung der Wadenmuskel- und Sprunggelenkspumpe [Robson, Wound Rep Reg 2008].

    "Evidenz"grad T2a/3 Empfehlung B

    Unter die Physikalische Therapie fällt auch die Manuelle Lymphdrainage (MLD) im Rahmen der "Komplexen Physikalischen Entstauungstherapie (KPE)".
    Eine Förderung der Wundheilung durch eine Komplexe Physikalische Entstauungstherapie wurde nachgewiesen [Hutzschenreuter, LymphForsch 2000 / Klimaschewski, LymphForsch 2000]; in dem untersuchten Kollektiv von Hutzschenreuter [Hutzschenreuter, LymphForsch 2000] heilten 93% der venösen Ulzera nach im Mittel 37,5 Behandlungen ab; die Rezidivquote lag bei 20%.

    "Evidenz"grad T3 Empfehlung B

    und die Intermittierende Pneumatische Kompression (IPK) (Synomnym: Apparative Intermittierende Entstauungstheraie AIK).
    Die Anwendung der IPK als Zusatztherapie zur Kompressionstherapie hat in mehreren Vergleichstudien zur alleinigen Kompressionstherapie zu einer deutlich schnelleren Abheilung der Ulzera cruris venosa geführt. Das konnte sowohl für eine zweimal wöchentliche Anwendung im Rahmen eines Zinkleimverbandwechsels (Zinkleimverband als Basis-Therapie), als auch für die tägliche IPK als Heimtherapie nachgewiesen werden. Zudem konnte eine Schmerzreduktion, effektive Entödematisierung, Zunahme der Hautdurchblutung, Anstieg der Hautoxygenierung und eine Normalisierung der Vasomotorenreaktion unter IPK festgestellt werden. Die Verwendung von Mehrkammer-Geräten sollte der von Einkammergeräten vorgezogen werden [Häfner, viavital 2003 / Berliner, J Vasc Surg 2003 / Herpertz, Lymphologie in Forschung und Praxis 2003].

    "Evidenz"grad T1a Empfehlung A

    VI.6. Systemische medikamentöse Therapie      nach oben / top

    Als mögliche Ansatzpunkte einer adjuvanten systemischen Pharmakotherapie im Rahmen der vermuteten Pathophysiologie der venösen Ulzerationen können die unter dem Kapitel "Pathophysiologie" beschriebenen Aspekte gelten.

    Als adjuvante Pharmakotherapeutika wurden unter anderem mit unterschiedlichem Erfolg in der Behandlung der Chronischen Venösen Insuffizienz eingesetzt:
    Acetylsalicylsäure, Diuretika, Fibrinolytika (Defibrotide, Stanazolol, Sulodexide), Fibrinolyse-Verstärker, Iloprost, Pentoxyphyllin, Prostaglandin E1, Saponine (Centella asiatica Extrakte, Escin, Ruscus Extrakte), Benzaron, Calcium-Dobesilat, Naftazone, Tribenoside, Gingko biloba sowie zahlreiche Substanzen, die Substanzen der großen Gruppe der Flavonoide angehören:
    Gruppe der Benzo-?-pyrone ( Synonym: Chromone):
    Anthocyanidine, Hydroxyl-4-Dihydroflavonole; Anthocyanide, Glycoside der Anthocyanidine; Flavonoles, 2-Phenyl-3-Hydroxy-Chromone; Iso-Flavonole, 3-Phenyl-2-Hydroxy-Chromone; Flavone, 2-Phenyl-Chromone; Iso-Flavones, 3-Phenyl-Chromone; Flavane, 2-Phenyl-3-Dihydro-Chromone, 2-Phenyl-Flavanone; Iso-Flavone, 3-Phenyl-2-Dihydro-Chromone; Flavanole, 2-Phenyl-3-Hydro-3-Hydroxy-Chromone (Catechine); Iso-Flavanole, 2-Hydro-2-Hydroxy-3-Phenyl-Chromone; Flavane, 2-Phenyl-Di-Hydro-Benzo- ? -Pyranes; Iso-Flavane, 3-Phenyl-Di-Hydro-?-Benzo-Pyranes; Aurone, Benzo-Furone; und Coumarine, Benzo-?-Pyron Derivative. Separate Gene kontrollieren die Produktion von 4'-hydroxylierten Aglyconen (z.B. Pelargonidin, Apigenin, Kaempferol) und von 3',4'-dihydroxylierten Aglyconen (z.B. Cyanidin, Luteolin, Quercetin) [Havsteen, Pharmacol Ther 2002 / Hafner, Management of leg ulcers 1999]

    Ein eindeutig positiver Effekt der Flavonoide auf die Ödementwicklung konnte nachgewiesen werden [Martinez, Cochrane 2005].
    Es muß betont werden, daß diese systemischen adjuvanten Therapien kein Ersatz für eine Kompressionstherapie oder eine optimierte Lokaltherapie sein können. Die möglichen Nebenwirkungen und die damit verbundenen Kontraindikationen schränken den Einsatz der Medikamente ein [Mollard, Rev Prat 1994 / Ramelet, Phlebology - The Guide 1999].

    "Evidenz"grad T1a Empfehlung A

    Für folgende Medikamente wurden bislang in klinischen Studien Ulcus cruris venosum-abheilungsfördernde Effekte im Vergleich zu einer Placebo-Behandlung gefunden:

    > ASS 1x300mg/d [Layton, Lancet 1994]
    > Pentoxiphyllin 3x400mg/d [Colgan, BMJ 1990 / Jull, Cochrane 2007 / Nelson, J Vasc Surg 2007]
    > Iloprost in Kochsalz als Infusion über 3 Wochen: Je 5 Tage Therapie und 2 Tage Pause; Verabreichung über eine peristaltische Pumpe. Angestrebte Tagesdosis: 2ng/kg Körpergewicht pro Minute [Ferrara, Ann Surg 2007].
    > Prostagladin E1 60µg in 250ml physiologischer NaCl-Lösung 1x/Tag für 6 Wochen [Rudofsky, Vasa Suppl 1989].

    sowie aus der Gruppe der Flavoinoide [Havsteen, Pharmacol Ther 2002]
    > Diosmin-/Hesperidin-Kombination [Guilhou, Angiology 1997 / Glinski, Phlebology 1999 / Colderidge Smith, Angiology 2005]
    > Kumarin-/Troxerutin-Kombination [Simic, Der informierte Arzt 1985] - kritisch zu sehen ist hier die Verwendung von lokalen Antiseptika / Antibiotika in der Vergleichsgruppe und die lokale + systemische Anwendung des Medikamentes in der Verum-Gruppe
    > Sulodexide: intial 600E i.m. einmalig bzw. 60mg i.m. 1x/d in den ersten 20 Tagen, dann 2x500mg/d p.o. bis zur Ulkus-Heilung [Coccheri, Thromb Haemost 2002 / Kuchazewski, Phlebologie 2003]
    > Rosskastanienextrakt [Leach, J Wound Care 2006].

    Bei Patienten mit einer Ulkus-Größe > 100cm2 wurden in vergangenen Studien Hinweise auf Mangelernährungszustände gefunden. Erniedrigte Spiegel an Zink, Eisen, Folat, Albumin, Vitamin C und Selen fielen auf [Agren, Acta Derm Venerol 1986 / Balaji, Ann Roy Coll Surg 1995 / Wipke-Tewis, J Vasc Nurs 1998].
    Bei diesen Patienten empfiehlt sich die Substitution der mangelnden Spurenelemente bzw. Vitamine.

    Für folgende Substanzen liegen Berichte über eine Verbesserung der Wundheilung vor:
    > Zinksulfat bei Patienten mit niedrigem Serum-Zinkspiegel [Wikinson, Cochrane 2003] "Evidenz"grad T1b Empfehlung A
    > Vitamin C in einer Dosis von 60mg/d bei defizienten Patienten [Kunimoto, Ostomy/WoundManagement 2001]

    "Evidenz"grad T1a Empfehlung A

    VI.7. Schmerztherapie      nach oben / top

    Nach der Definition der Internationalen Gesellschaft zum Studium des Schmerzes (IASP) sind Schmerzen ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potentieller Gewebeschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird. Auch venöse Beinulzera gehen oft mit starken, zum Teil erheblichen, Schmerzen einher.

    Ein signifikanter Anteil von Patienten (2/3 aller Patienten [Leicester Evidence based Guidelines 1997 / Price, Int Wound J 2007] mit venöser Ulzeration leidet an ausgeprägten Schmerzen [RCN 1998 / Scottish Intercollegiate Guidelines Network , The Care of Patients with Chronic leg ulcer 1998 / Guanera, J Wound Care 2007 / Price, Int Wound J 2007], sie weisen dadurch eine ausgeprägte Minderung ihrer Lebensqualität auf [Klyscz, Hautarzt 1998 / Buchbinder, in Venous ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Guanera, J Wound Care 2007 / Price, Int Wound J 2007 / Uschok, Huber 2008]. Schmerz liegt bei den subjektiv empfundenen Leiden dabei an erster Stelle [Hamer, Journal wound care 1994]. Folgen dieser Schmerzen sind Einschränkungen der Motilität wie Mobilität und Einschlaf- wie Durchschlafstörungen [Walches, J Advanced Nursing 1995]. Es treten ausgeprägte Einschränkungen des Soziallebens und des Berufslebens auf, so müssen die Hälfte der Patienten ihre Berufstätigkeit krankheitsbedingt niederlegen und noch mehr sind in der Ausübung ihrer Freizeitaktivitäten behindert [Callam, Scot Med J 1998], auch sind Körperbild und vitale Körperdynamik negativ beeinflusst [Uschok, Huber 2008]. Die Schmerzhaftigkeit venöser Ulzera ist besonders hoch bei arterieller Mischkomponente, Hypodermitis / Capillaritis alba oder erysipel-artiger bzw. phlegmonöser Komponente [Scottish Intercollegiate Guidelines Network, The Care of Patients with Chronic leg ulcer 1998]. Diese die Schmerzen aggravierenden Faktoren müssen außerhalb der kausalen Therapie des venösen Ulkus gesondert abgeklärt und behandelt werden (Siehe Kapitel: Behandlung von Komplikationen).
    In solchen Fällen ist unbedingt eine dem bestehenden Schmerz angepasste Schmerztherapie mit dem Therapieziel einer zufrieden stellenden Schmerzreduktion zu empfehlen.
    Das bedeutet, dass die Qualität oder der Charakter sowie die Ätiologie des Schmerzes vor der Einleitung einer entsprechenden systemischen Therapie bekannt sein müssen [Kalso, Eur J Pain 2003].

    Meistens handelt es sich beim Ulkus cruris um nozizeptive Schmerzen, einem rezeptor-vermittelten Schmerzreiz mit Weiterleitung. In diesen Fällen sollten in erster Linie nicht steroidale Antiphlogistika (NSAR) eingesetzt werden (Stufe I nach Empfehlungen der WHO). Wird darunter keine zufriedenstellende Schmerzreduktion erreicht, können zusätzlich niederpotente Opioide gegeben werden (Stufe II nach WHO-Empfehlung).
    Nur bei weiter fortbestehenden Schmerzen kann nach strenger Indikationsstellung ein hochpotentes Opioid zum Einsatz kommen (Stufe III nach WHO-Empfehlung). Vor der Verordung einer Stufe III Schmerztherapie ist die spezielle Evaluation der Schmerztherapie anzuraten.

    In manchen Fällen bestehen bei venösen Ulzerationen (vor allem bei der exulzerierter Capillaritis alba) neben nozizeptiven auch neuropathische Schmerzen. Hier sollte auch nach einem Stufenplan vorgegangen werden, wobei die NSAR mit trizyklischen Antidepressiva und / oder mit Antiepileptika kombiniert werden (Stufe I nach Empfehlungen der WHO). Bei ausbleibendem Therapieerfolg können auch hier zusätzlich niedrig potente Opioide gegeben werden. Wird auch darunter kein zufriedenstellender Therapieerfolg erreicht, können auch hochpotente Opioide verwendet werden (allerdings nur nach strenger Überprüfung der Indikation. [Chong, J Pain Symptom Manage 2003].

    "Evidenz"grad T1 Empfehlung A

    50% aller Patienten mit starken Schmerzen durch venöse Ulzerationen nehmen nur milde oder gar keine Analgetika ein; eine die kausale Therapie begleitende, dem Typ und der Stärke der Schmerzen des Patienten angepasste Schmerztherapie ist aber indiziert, um die schmerzbedingte Mobilitätseinschränkung, Schlafstörungen und andere schmerzbedingte Lebensqualitätseinschränkungen zu verbessern [Leicester evidence based Guidelines 1997 / RCN 1998 / Price, Int Wound J 2007].

    "Evidenz"grad T1 Empfehlung A

    Bezüglich einer stadiengerechten Schmerztherapie (WHO-Schema) liegen speziell für die Schmerzen bei venös bedingten Ulzera keine "evidenz"basierten Daten vor, es gibt aber Empfehlungen für das Vorgehen analog dem Stufenschema zur Schmerztherapie bei Zosterneuralgie.
    [Curran, CNS Drugs 2003/ Pappagallo, CNS Drugs 2003 / Stacey BR, Clin Ther 2003].

    Die komplexe, kausale Therapie der venösen Erkrankung mit dem Ziel der Abheilung der Ulzeration ist sicherlich die effektivste Schmerztherapie. Das lässt sich einerseits daran erkennen, dass bereits die Drucksenkung im venösen System durch Hochlagerung der betroffenen Extremität in vielen Fällen zur Schmerzlinderung führt und dass eine Kompressionstherapie schmerzreduzierend wirkt, anderseits daran, dass die Abheilung des Ulkus mit einer deutlichen Schmerzreduktion oder sogar Schmerzbefreiung einhergeht. [RCN 1998 / Hermanns; ZfW 2002;3:72-73]. Nach Abheilung der Ulzeration steigt bei den Patienten zudem wieder der Lebensmut und die Lebensqualität [Franks, Phlebology 1994 / Hermanns; ZfW 2002;3:72-73], was wesentlich durch eine Verringerung der Schmerzen bedingt ist.

    Bezüglich der Schmerzreduktion im Rahmen der Lokalbehandlung sei auf die diesbezüglichen Empfehlungen weiter oben verwiesen; eine adäquate Lokaltherapie wird zugleich schmerzlindernd sein. In diesem Zusammenhang soll auf die Schmerzreduktion durch die Anwendung hydrokolloidaler Wundverbände und Schaumstoffe verwiesen werden. Zu Schmerzreduktion beim Debridement wird Prilocarpin-Salbe empfohlen, auch führt das Einbringen von Ibuprofen in die Wundauflage zu einer Schmerzreduktion ohne die Wundheilung zu behindern [Briggs, Cochrane Database Syst Rev, 2003 / Gottrup, Int Wound J 2007 / Vanscheid, J Wound Care 2007].

    "Evidenz"grad T1 Empfehlung A

    Die Art des Wundverbandes entscheidet auch über die Scherzen beim Verbandwechsel. Hier haben sich Verbände in Bezug auf Wundschmerz und Wundumgebungstraumatisierung überlegen gezeigt, die wenig adhäsiv sind [White, Wounds UK 2008].

    "Evidenz"grad T2b Empfehlung B

    VI.8. Behandlung exogen hemmender Einflüsse und von Komplikationen      nach oben / top

    Nekrosen und fibrinöse Beläge:
    Es ist anzunehmen, dass nekrotisches Gewebe nicht mit einer guten Wundheilung kompatibel ist [New Zealand Guidelines Group 1999 / Schultz, Wound Repair Reg. 2003 / European Wound Management Association, MEP Ltd 2004 / Robson, Wound Rep Reg 2006]. Es stellt zudem eine Eintrittpforte für Bakterien dar und ist mit einer erhöhten Infektionsrate verbunden [Robson, Wound Rep Reg 2006]. Dies trifft auch für eine Infektion mit Clostridium tetani zu [Gallenkemper, Phlebologie 2002]. Die Entfernung nekrotischen Gewebes und fibrinöser Beläge ist deshalb empfehlenswert.

    "Evidenz"grad T1a Empfehlung A

    Primär sollte ein chirurgisches oder mechanisches Debridement ggf. in Anästhesie angestrebt werden. Dieses kann auch mittels Ultraschall und Wasserstrahl durchgeführt werden. Alternativ kann das Andauen mittels Salicylvaseline (5%ig) bzw. die Anwendung enzymatischer Reinigungsmittel zur Anwendung kommen. Zur enzymatischen Wundreinigung muss auch die Biochirurgie gezählt werden, die ihre besondere Indikation bei Wundinfektionen findet (s.u.). Keine Methode hat sich bislang als einer anderen überlegen erwiesen [Bradley M, Health Technology Ass 1999 / Schultz, Wound Repair Reg. 2003 / European Wound Management Association, MEP Ltd 2004 / Robson, Wound Rep Reg 2006]

    "Evidenz"grad T1a Empfehlung A

    Wund-Infektionen:
    Die Therapie des Erysipels erfolgt systemisch initial in der Regel mit Penicillin V oder G. Eine Ruhigstellung und Kühlung der betroffenen Extremität unter systemischer Thromboseprophylaxe ist für die Akutphase der Entzündung als begleitende Maßnahmen empfehlenswert. Lokale Antiseptika, die durch eine geringe Sensibilisierungsrate, ein breites Wirkungsspektrum und eine geringe Beeinträchtigung der Wundheilung charakterisiert sind, sollen die oberflächliche Wundkontamination reduzieren (z.B. Jod-PVP, Octenidin, Polihexanid). Eine Abklärung der verursachenden Keime mittels mikrobieller Kultur und ihrer Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika durch Resistogramm sollte bei primärem Verdacht einer Mischinfektion und bei schlechtem Ansprechen auf die Initialtherapie durchgeführt werden. Die Untersuchung des Keimspektrums mittels mikrobieller Kultur einer Gewebebiopsie hat dabei gegenüber der eines Wundabstriches keinen zusätzlichen Vorteil [Schultz, Wound Repair Reg. 2003 / Badger, Cochrane 2004 / European Wound Management Association, MEP Ltd 2004 / Robson, Wound Rep Reg 2006 / Davies, Wound Repair Regen 2007].

    "Evidenz"grad T1a Empfehlung A

    Der Einsatz Silber-Ionen freisetzender Wundauflagen führt zu einer Reduktion der Bakteriendichte und zu einer Verringerung der leukozytären Wundinfiltration, was wundheilungsfördernd wirken kann [Lazareth, J Wound Care 2007 / Sibbalt, Adv Skin Wound Care 2007]. Als alleiniges Antiseptikum ist Silber nicht geeignet und insofern nicht als Wundantiseptikum bei Wundinfektionen empfehlenswert; es besteht die Möglichkeit einer Kontaktsensibilisierung [Jankicevic, Contact Dermatitis 2008]. In einer Analyse von 3 RTCs fand sich keine eindeutige Beschleunigung der Wundheilung unter Silber-haltigen Wundauflagen [Vermeulen, Cochrane 2007]. Es bestehen Hinweise, dass die Art der Wundauflage die Effektivität der antimikrobiellen Wirkung von Silber beeinflußt [Jones, Wounds 2005].

    Nicht routinemäßig angewendet werden sollten lokale Antibiotika und Antiseptika aus der Gruppe der Chinolinderivatfamilie und der Triphenylmethanfarbstoffgruppe wegen der nicht ausreichenden Wirksamkeit oder der Möglichkeit der Erzeugung resistenter Mikroorganismen oder der Neigung, insbesondere bei Ulcus cruris-Patienten, Kontaktsensibilisierungen hervorzurufen oder ihrer z.T. ausgeprägten Wundheilungshemmung [Gilchrist, Br J Dermatol 1989 / Hagedorn, Hautarzt 1995 / Kramer A, Klinische Antiseptik 1993 / Raab, TW Dermatologie 1993 / Lange-Ionescu, Dermatosen 1996 / Kujath, Dtsch Ärzteblatt 2008 / O'Meara, Cochrane 2008].

    Der Einsatz der Biochirurgie hat sich insbesondere bei chronisch infizierten Wunden mit unzureichendem Ansprechen auf eine alleinige antibiotische Therapie als heilungsförderlich erwiesen [Chan, Hong Kong Med J 2007]. Dieses bezieht insbesondere auf die Behandlung von Infekten mit Methicillin-resistenten Staphylokokken (MRSA) [Dissemond, Hautarzt 2002].

    Der Einsatz der Vakuum-Assisierten-Closure - Technik (VAC) hat als Begleittherapie von infizierten Ulzera oder auch infektgefährdeten Transplantaten positive Wirkung gezeigt [Nord, KCI 2002 / Chan, Hong Kong Med J 2007].

    "Evidenz"grad T3 Empfehlung B

    Lokale allergische Reaktionen
    Es besteht eine hohe "Evidenz", daß bei Chronischer Venöser Insuffizienz ein erhöhtes Sensibilisierungsrisiko gegen externe angewendete Substanzen besteht. Die Sensibilisierungen sind insbesondere gegen Trägerstoffe und Hilfsstoffe sowie Wirkstoffe von Wundbehandlungsmitteln gerichtet. Ulcus cruris venosum - Patienten sind zu einem hohen Prozentsatz (bis zu 80%) gegen Bestandteile der zuvor lokal verwendeten Substanzen sensibilisiert, das kann auch Kortikosteroide betreffen. Die Behandlung besteht in dem Erkennen der auslösenden Allergene durch Epikutantestungen (Typ IV-Reaktion) der Bestandteile und Vermeidung der auslösenden Agentien sowie dem befristeten Anwenden lokaler, in schweren Fällen auch systemischer Kortikosteroide. Die verwendeten externen Therapeutika inklusive der Wundauflagen sollten so inert wie möglich sein [Gallenkemper, Phlebologie 1999 / Lim, Ann Acad Med Singapore 2007 / Pereira, Contact Dermatitis 2007 / Jankicevic, Contact Dermatitis 2008].

    "Evidenz"grad S2 Empfehlung A

    Hypodermitis
    Die Hypodermitis stellt eine akute, primär aseptische Entzündung des subkutanen Fettgewebes bei CVI mit dekompensiertem Ödem dar [Snow, Bruce, Naschitz 1997, Naschitz 1993, Wallois 1991; Schmeller 1997].

    Meist sind Frauen mittleren Alters mit Lipödem und erhöhtem Body-Mass-Index von dieser Unterhautentzündung betroffen [Demitsu, Jorizzo 1999, Snow, Bruce, Ouvry 1991; v.d. Stricht 1996].

    Im akuten Stadium findet sich klinisch im distalen Drittel des Unterschenkels eine kleinflächige, überwärmte, druckschmerzhafte Hautentzündung mit Schwellung, Rötung und Induration der Subkutis [Huriez, Bruce, Snow, Wallois, Naschitz 1992a, Naschitz 1993].

    Subjektiv steht der Gewebeschmerz im Vordergrund, der zur Schonung des Beines führt [Huriez].

    Allgemeinreaktionen wie Fieber, Schüttelfrost oder Abgeschlagenheit fehlen ("Pseudoerysipel") [Demitsu, Bruce, Ouvry 1991; Schmeller 1997; Huriez 1963].

    Eine akute Hypodermitis kann ohne äußere Ursache, aber auch nach einem Minimaltrauma, durch eine akute tiefe Beinvenenthrombose, eine Varikophlebitis, ein Erysipel oder eine Borreliose ausgelöst werden [Naschitz 1993; Naschitz 1997; Demitsu; Requena 2001; v.d. Stricht 1996; Huriez 1963].

    Unbehandelt bildet sich die Entzündung nach Wochen und Monaten zurück [Wallois 1991].

    Als Folge der Entzündung bleiben eine Hyperpigmentierung der Haut und eine Verhärtung der Unterhaut zurück [Naschitz 1993; Naschitz 1997; Naschitz 1992 a; Wallois 1991; Leu 1994 Huriez 1963].
    Setzt sich die Entzündung der Unterhaut ohne akute klinische Symptome chronisch fort, breitet sich die Fibrose auf die Oberhaut und auf die Faszie aus [Naschitz 1992a; ders. 1993; ders. 1997].

    Anfänglich ist die Dermatoliposklerose auf der Faszie noch gut verschieblich, später mit der Faszie verbacken und umgreift allmählich die gesamte Zirkumferenz des Unterschenkels [Demitsu, Snow, Naschitz 1997, Naschitz 1993; Wallois 1991; Requena 2000; Kirsner 1993; v.d. Stricht 1996; Huriez 1963].

    Im mittleren bis späten Stadium gilt diese Erkrankung als Vorläufer eines Ulcus cruris venosum [ Huriez, Schmeller, Tronnier; Burnand, Jorizzo].

    Auch im Stadium der plaque-förmigen Dermatoliposklerose kann es zu erneuten Entzündungsschüben kommen [Ouvry 1991; Demitsu].

    In der indurierten Randzone eines floriden Ulcus cruris venosum wird nicht selten eine hoch entzündliche Hypodermitis beobachtet. [Schmeller 1997, Huriez 1963]

    Die Pathogenese dieser Erkrankung ist in vielen Einzelabläufen nicht genau fassbar [Leu 1994].

    Klinisch sind die makro- und mikrovaskuläre venöse Hypertension und die venös-lymphatische Dekompensation im Rahmen einer primären oder sekundären Varikose und das Lipödem bzw. die Adipositas vorgegeben und bereiten das Terrain am Unterschenkel vor, auf dem sich dann eine ischämische lobuläre Pannikulitis akut manifestiert [Wallois, Ouvry, Bruce, Jorizzo, Demitsu, Franzeck, Naschitz 1992, Schmeller, Tronnier, Snow; van der Stricht].

    Diese akute Entzündung des Unterhautfettgewebes geht im weiteren Verlauf in eine Fibrose / Sklerose des Gewebes über [wie 15 + Leu, van der Stricht].

    Dieser chronische Entzündungsvorgang kann nach dem Prinzip von "injury and repair" verstanden werden [White 1996; Leu 1994; Huriez 1963].

    Therapie der Hypodermitis
    Akute Hypodermitis

    Für alle Therapievorschläge der Literatur zur akuten Hypodermitis sind keine doppelblinden, placebokontrollierte, randomisierte Studien vorhanden.

    Als Erkrankung der chronischen Veneninsuffizienz wird die medizinische Kompressionsbehandlung und bei zu großer Schmerzhaftigkeit die Entlastung durch Hochlagerung des Beines durchgeführt; wo möglich sind chirurgische Maßnahmen an den epifaszialen und transfaszialen Varizen anzustreben [Wallois, Ouvry, Bruce, Jorizzo, Huriez, Burnand, Belcaro, McMullin].

    Antiinflammatorisch werden intern Kortikosteroide (50 - 80 mg Prednisonäquivalent), auch intraläsional, und NSAR, örtlich externe Kortikosteroide und feucht-kalte Umschläge angewandt [Wallois, Ouvry, Huriez].

    Eine therapeutische Heparinisierung oder eine normovolämische Hämodilutionsbehandlung zeigt nur in Einzelfällen eine Schmerzlinderung oder den Rückgang der Entzündungszeichen [Ouvry].

    Bei Ruhigstellung ist eine prophylaktische Heparinisierung nötig. Im Fall einer bakteriellen Mitbeteiligung ist eine breite Antibiose notwendig [Wallois; Kirsner; Huriez, Ouvry].

    Intermediäre und chronische Hypodermitis / Dermatoliposklerose
    In einer RC-Studie wurde der Nachweis geführt, dass elastische Kompressionsstrümpfe der Kompressionsklasse III (Knöchelandruck 35-45 mm Hg) ohne weitere interne Zusatzbehandlung die Rückbildung der Dermatoliposklerosefläche fördern und die Rate des Wiederauftretens eines Ulcus cruris venosum senken können [Vandongen].

    Eine fibrinolytische Behandlung mit Stanozolol, einem anabolen Steroid, zusätzlich zu einer Kompressionsbehandlung (KKL I und II) ist durch randomisierte Studien mit Blick auf die Rückbildung der Fläche der Dermatoliposklerose oder die Abheilungsrate bei Ulcera cruris positiv belegt [Burnand; McMullin; Kirsner].

    Die erheblichen unerwünschten Nebenwirkungen haben eine weite Verbreitung dieser Zusatzbehandlung verhindert [McMullin].

    Eine ähnliche Wirkung wie Stanozolol wird Defibrotide, auch als Zusatzbehandlung zu Kompressionsstrümpfen, in einem RCT nachgesagt [Belcaro].

    Versagt die Kompressionsbehandlung, empfiehlt van der Stricht (1996) eine Hypodermitektomie mit Perforantendissektion.

    Diese Empfehlung ist nicht durch RC-Studien abgesichert.

    [Belcaro Phlebology 1989 / Bruce J Am Acad Dermatol 2002 / Burnand BMJ 1980 / Demitsu Dermatology (Basel) 1999 / Franzeck The Yale Journal of Biology and Medicine 1993 / Huriez Press Med 1962 / Jorizzo Archives of Dermatology 1991 / Kirsner J Am Acad Dermatol 1993 / Leu Wien Med Wochenschr 1994 / McMullin Aust N Z J Surg 1991/ Naschitz Scand J Rheumatol 1992 / Naschitz Semin Arthritis Rheum 1992 / Naschitz Cadiovasc Surg 1993 / Naschitz JEADV 1997 / Ouvry Phlebologie (Paris) 1991 / Requena J Am Acad Dermatol 2001 / Schmeller VASA 1997 / Snow Am J Dermatopathol 1996 / Tronnier Phlebology 1994 / van der Stricht Phlebologie (Paris) 1996 / Vandongen Phlebology 2000 / Wallois Phlebologie (Paris) 1991 / White Semin Cutan Med Surg 1996]

    "Evidenz"grad T3 Empfehlung B

    Atrophie blanche / Capillaritis alba
    Die Capillaritis alba bzw. Atrophie blanche spielt sich im Unterschied zur Hypodermitis nicht primär im subkutanen Fettgewebe, sondern im Korium ab. Sie geht immer mit der Gefahr einer Ulzeration einher, die das gesamte Areal der Atrophie blanche betreffen kann, wenn der Entzündungsprozess nicht rechtzeitig gestoppt werden kann. Die Capillaritis alba ist regelmäßig von einer ausgeprägten Schmerzhaftigkeit begleitet. Histologische Untersuchungen lassen auf vaskulitisch-nekrotisierende Prozesse schließen. Serologisch wurde eine Hyperkoagulabilität beschrieben [Bick, Clin Appl Thrombosis / Hämostasis 2001]. Die therapeutischen Prinzipien der Hypodermitis gelten ebenso für die Capillaritis alba, der lokale (bei begrenztem Ausmaß) oder systemische Einsatz von Kortikoiden ist als Therapie der vaskulitischen Prozesse empfehlenswert. Bei systemischem Einsatz von Kortikosteroiden ist an das dadurch bedingte (weiter) gesteigerte Thromboserisiko zu denken.
    In einer Studie an 27 Patienten konnte der Einsatz von low-dose Acetylsalicylsäure in Kombination mit Dipyridamol in 50% die Entzündung stoppen, der zusätzliche syst. Einsatz von Heparin (5000IE s.c. 1x/d) half bei den auf diese Therapie nicht ansprechenden Patienten in 70% aller Fälle [Yang Changgeng Yi Xue Za Zhi. 1991]. Auch die Kombination von Clopidogrel (75mg/d) und Dalteparin (5000 Anti-Xa U/d) über eine Therapiedauer von 2-4 Wochen führte bei 13 von 15 (86,6%) Patienten mit venöser Ulzeration, die histologisch vaskulitische Aspekte aufwiesen und zusätzlich serologisch eine Hyperkoagulabilität aufwiesen, zu einer kompletten Abheilung innerhalb von 3 Monaten [Bick, Clin Appl Thrombosis/Hämostasis 2001].

    In therapierefraktären Fällen führte der Einsatz von Sulfasalazin (3x 1g/d p.o.) zur Abheilung [Gupta Int J Dermatol. 1990].

    [Kwok, Singapore Med J. 1997 / Yang, Changgeng Yi Xue Za Zhi. 1991/ Gupta, Int J Dermatol. 1990 / Milstone, Arch Dermatol. 1983 / Jetton, J Am Acad Dermatol. 1983 / Drucker, J Am Acad Dermatol. 1982 / Schroeter, Arch Dermatol. 1975]

    "Evidenz"grad T3 Empfehlung B

    Verhinderung thrombembolischer Ereignisse an den Beinen
    Eine an die jeweilige individuelle Situation angepasste nicht medikamentöse und ggf. zusätzliche medikamentöse Thromboseprophylaxe ist von herausragender Bedeutung bei Ulcus crusis Patienten, da tiefe Venenthrombosen an den Beinen mit einer gravierenden Verschlechterung bezüglich der Schwere der Venösen Insuffizienz verbunden sind. Die Abheilung bestehender Ulzerationen verschlechtert sich, die Rezidivquote abgeheilter Ulzerationen erhöht sich. Zu bedenken ist hierbei, dass ein hoher Anteil der Patienten mit venöser Ulzeration an einer hereditären Thrombophilie leidet. Weiter zu bedenken ist, dass vorangehende Phlebothrombosen an sich mit einem gegenüber Venengesunden deutlich (~ 8-fach) gesteigerten Risiko, erneut Phlebothrombosen zu erleiden, verbunden sind [Maessen-Visch, Arch Dermatol 1999 / Gaber, Br J Dermatol 2001 / Hafner, Arch Dermatol 2001 / Anderson, Circulation 2003 / Trani, in: Venous Ulcers, Elsevier Akademic Press 2007 / Robson, Wound Rep Reg 2008].

    "Evidenz"grad K1/P3 Empfehlung A/B
  7. Körperbild, Erwerbstätigkeit und soziale Unterstützung, Depressionen und Angst      nach oben / top

    Körperbild meint denjenigen Aspekt des Selbstkonzeptes, der sich aus der Gesamtheit der Einstellungen zum eigenen Körper konstituiert, wozu Wahrnehmungen, Kognitionen, Affekte und Wertungen gehören. Gesondert betrachten kann man hier einerseits die ablehnende bzw. zustimmende Körperbewertung, andererseits die vitale Körperdynamik. Soziale Unterstützung meint die Wahrnehmung und Bewertung von Quantität und Qualität sozialer Beziehungen und Interaktionen.

    Die zustimmende Körperbewertung und die vitale Körperdynamik sind bei Patienten mit venösem Ulkus durch das venöse Ulkus ausgeprägt zum Negativen hin verändert. Die Beeinträchtigung ist fast so stark wie bei psychosomatischen Erkrankungen, wobei festgestellt werden muss, dass rein somatische Erkrankungen das Körperbild im Vergleich am geringsten und psychosomatische Erkrankungen am stärksten negativ beeinträchtigen.

    Je jünger die Patienten sind, desto schlechter bewerten sie ihre äußere Erscheinung. Am geringsten ist die Körperbewertung bei niedriger sozialer Unterstützung und starken bis sehr starken Wundschmerzen. Der negative Einfluss der momentanen Schmerzstärke auf das Körperbild insgesamt ist hochsignifikant, was erneut auf die Bedeutung einer adäquaten Schmerztherapie hinweist. Hingegen erleben ältere Menschen mit venöser Ulzeration die Beeinträchtigung der vitalen Körperdynamik und der zustimmenden Körperbewertung stärker als jüngere.

    Im Erwerbsleben stehende Patienten mit venöser Ulzeration leiden signifikant weniger an der Beeinträchtigung der vitalen Körperdynamik als Patienten, die nicht erwerbstätig sind. Die spricht dafür, alles zu tun, was möglich ist, um die Erwerbstätigkeit zu erhalten bzw. sie wiederherzustellen. Zu beachten bleibt dabei allerdings, dass die Erwerbstätigkeit nicht mit einer das Venensystem belastenden Tätigkeit verbunden ist wie langem Stehen oder Sitzen oder Arbeit in großer Hitze und Feuchtigkeit.

    Die Anzahl der aktuellen Wunden hat auf die ablehnende Körperbewertung keinen, auf die vitale Körperdynamik einen schwachen, aber signifikanten Einfluss. Die Größe der aktuellen Wunde hat auf die ablehnende Körperbewertung keinen, aber auf die vitale Körperdynamik einen hochsignifikanten Einfluss. Alleinlebende Patienten zeigen kein negativeres Körperbild als nicht allein Lebende. Zwischen der zunehmenden Anzahl an Rezidiven und dem Körperbild besteht kein Zusammenhang. Weibliche Patienten haben kein stärker negatives Körperbild als männliche. Der Bildungsstand hat keinen Einfluss auf das Körperbild bei Patienten mit Ulcus cruris venosum.

    Ein statistisch relevanter Zusammenhang zwischen dem Alter und dem Ausmass des Empfindens sozialer Unterstützung besteht anscheinend nicht. Höhere soziale Unterstützung ist verbunden mit höherer vitaler Körperdynamik, was für eine wiederholte und in der Intensität nicht nachlassende Betreuung von Ulcus cruris Patienten spricht.

    Einen signifikanten Einfluss haben das Geschlecht und die Lebensweise: Frauen schätzen die soziale Unterstützung ihres Umfeldes höher ein als Männer und Alleinlebende geringer als mit anderen Personen Zusammenlebende [Uschok, Hans Huber 2008]. "Evidenz"grad T2b Empfehlung B

    Etwa ¼ aller Patienten mit venösen Ulzerationen leiden an Depressionen und Angst, wobei diese Problematik mit der Stärke des Wundschmerzes und Wundgeruches korrelliert [Jones, Br J Nurs. 2006].

    "Evidenz"grad K3b Empfehlung B
  8. Wiederholungsbegutachtungen (Reassessment) und Nachfolgebehandlung      nach oben / top

    Die aktive medizinische Betreuung von Patienten mit Ulcus cruris venosum mag sich über viele Monate, ja Jahre erstrecken. Die für die Behandlung zuständigen Personen werden bzw. können im Verlauf variieren. Es ist sinnvoll, sich in regelmäßigen Abständen von etwa 3 Monaten Gewissheit über den tatsächlichen Heilungserfolg und aber auch über die zugrunde liegenden Erkrankung(en) zu verschaffen (Reassessment). Bei den Wiederholungsbegutachtungen sollen folgende Punkte geklärt werden:

    • Befindet sich das Ulkus bzw. die Ulzera tatsächlich in Abheilung? falls nicht:
    • Ist die Ätiologie des Ulkus geklärt?
    • Gibt es neue Co-Morbiditäten?
    • Sollte eine histologische Klärung mittels Biopsie durchgeführt werden?
    • Ist die Therapie dem aktuellen Zustand des Ulkus angepaßt?
    • Wie steht es um die Compliance des Patienten?

    Sollte nach Abheilung des Ulkus / der Ulzera ein Ulkus-Rezidiv auftreten, ist eine komplette Neuevaluierung des Patienten empfehlenswert, auch wenn der Patient dem Arzt bekannt ist [Scottish Intercollegiate Guidelines Network 1998].

    Infolge der ausgesprochen hohen Rezidivquote venöser Ulzerationen (60-75%) ist in Abhängigkeit von der Sanierung des zugrunde liegenden Krankheitsbildes eine konsequente Weiterbetreuung des Patienten auch nach der Abheilung der Ulzeration(en) wünschenswert. Diese soll insbesondere den Patienten dahingehend motivieren, langes Stehen und Sitzen zu vermeiden, d.h. insbesondere Wert auf eine konsequente und kontinuierliche Mobilität (Sprunggelenkbeweglichkeit!) zu achten und auf eine angemessene Hautpflege durchzuführen, wobei die Reinigungs- und Pflege-Substanzen frei von (häufig)-sensibilisierenden Stoffen (Siehe Anhang) sein sollen. Besonderer Wert muß auf eine konsequente Kompressionstherapie gelegt werden, wobei nachweislich der Schutz vor einem Rezidiv mit der Stärke des Kompressionsgrades und der Regelmäßigkeit der Anwendung steigt [Nelson, J Vasc Surg 2006 / Robson, Wound Rep Reg 2006 und 2008].

    Da der zeitliche und physische Aufwand mit steigender Kompressionsklasse zunimmt und ebenso das Anlegen von Kompressionsverbänden zeitaufwendiger wird und mehr Geschick und Training für den betroffenen Patienten erfordert als das Anziehen von Kompressionsstrümpfen, ist hier eine intensive Schulung der Patienten und wiederholte Motivierung in regelmäßigen Abständen empfehlenswert, um die Compliance der Patienten zu sichern, zu verbessern und zu erhalten. Eine allgemeingültige Standardlösung zur Förderung der Compliance gibt es nicht, es müssen Personen- und Situations-bezogenene Lösungen gesucht werden [Edwards, Int J Nursing Practice 2005 / Nelson, J Vasc Surgery 2006 / Van Hecke, J Clin Nurse 2008].

    Hilfsmittel, die das Anziehen der Kompressionstrümpfe erleichtern, und somit die Motivation zur konsequenten und festen Kompressionstherapie fördern, sind außerordentlich empfehlenswert.

    Sollten trotz oder wegen mangelhafter Kompressionstherapie eine Dekompensation der Chronischen Venösen Insuffizienz (zunehmendes Ödem) auftreten, so ist die Einleitung einer Entstauungstherapie (Manuelle Lymph Drainage oder Intermittierende Pneumatische Kompression in Kombination mit einer Kompressionstherapie) indiziert.

    Der Patient soll instruiert werden, sich bei geringsten Zeichen einer erneuten Ulzeration auch und insbesondere außerhalb der vereinbarten Kontrolltermine bei seinem betreuenden Arzt vorzustellen.

    Die Betreuung von Patienten mit einem aktiven oder abgeheilten Ulcus cruris venosum in darauf spezialisierten Einrichtungen reduziert die Rezidivhäufigkeit [Ghauri Eur J Vasc Endovasc Surg 1998 / Palfreyman, Vasc Medicine 1998 / New Zealand Guidelines Group 1999 / Partsch, Editiones Phlebologiques 1999 / Vandongen, Phlebology 2000 / Phillips, Dermatol Surg 2001/ Nelson, Compression for preventing recurrence of venous ulcers The Cochrane Library, Issue 4 2002 / Edwards BJN 2003 / Panfil, HansHuber 2003 / Edwards, Int J Nursing Practice 2005].

    "Evidenz"grad T1a/P1/S2a Empfehlung A
  9. Implementierung der Leitlinie in den klinischen Alltag      nach oben / top

    Die Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin hat unter der Leitung von S. Wilm im Sommer / Herbst 2006 eine Studie mit 22 phlebologisch tätigen niedergelassenen Ärzten im Umkreis von 20 Kilometern um Witten durchgeführt, in der die Praktikabilität der Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie für den Einsatz im klinischen Alltag überprüft wurde. Hierzu wurde den teilnehmenden Ärzten eine neu geschaffene zweiseitige, laminierte Kurz- (Siehe Anhang) sowie die Lang-Version der Leitlinie zugeleitet. Sie sollten im Praxisalltag angewendet und ihre Anwendung dokumentiert werden. Die Phlebologen wurden während der zweiwöchigen Anwendungsdauer telefonisch begleitet. Nach dem Ende der Anwendungsphase wurden außerhalb der Praxiszeit zwei ca. zweistündige Fokusgruppen in der Universität Witten Herdeke durchgeführt bzw. die nicht an den Fokusgruppen teilnehmenden Ärzte telephonisch interviewt.

    Ergebnisse der Studie:
    Die befragten Phlebologen sehen in der Leitlinie zum UCV einen "Goldstandard" verwirklicht, der für alle Fachrichtungen gelten sollte. Damit nehmen sie die Leitlinie aber auch als Theorie in Abweichung zur eigenen Praxistätigkeit wahr, deren Ansprüche sie in ihrer Arbeit aufgrund von verschiedenen hemmenden Faktoren (Vergütungsstrukturen, Patienten und Rahmenbedingungen) nicht verwirklichen können. Aufgrund dessen zweifeln sie die Sinnhaftigkeit der Leitlinie für ihre Berufsgruppe als erfahrene Phlebologen an. Den angegebenen Empfehlungen mit entsprechenden "Evidenz"graden in der Leitlinie stehen eine eingeübte Routine und die Erfahrungen in der täglich praktischen Behandlung des UCV entgegen. Denn obgleich das ärztliche Verhalten zu einem gewichtigen Teil bereits leitlinienkonform ist (z. B. Kompression), werden andere Teile der Leitlinie nicht umgesetzt.
    Bei einem Widerspruch zwischen den "evidenz"gestützten Empfehlungen der Leitlinie und ihren persönlichen Erfahrungen und Alltagsroutinen entscheiden sich die Ärzte gefühlsmäßig für die eigene Erfahrung. Insofern muß festhalten werden, dass die Leitlinie - obgleich es sich dabei um eine Leitlinie der eigenen phlebologischen Fachgesellschaft handelt - ihr tägliches Handeln bislang nicht beeinflusst. Wenn Leitlinien das Alltagshandeln der Phlebologen und die Versorgungsqualität verändern sollen, müssen die analysierten Implementierungshindernisse überwunden werden.

    • Zum einen ist es wichtig, dass die täglich praktizierten Handlungsweisen der Ärzte von ihnen selbst über den Weg der Reflexion des eigenen Tuns wahrgenommen und damit auch mögliche neue Handlungsoptionen (z. B. in der Arzt-Patienten- Kommunikation) sichtbar werden. Diese Reflexion und die Diskussion der Problematik, dass bei Widersprüchen Erfahrung über "Evidenz" gestellt wird, könnten Kern eines langfristigen Fortbildungsmoduls zur Leitlinie werden.
    • Zum anderen können die Ergebnisse des Praxistests in eine Überarbeitung der Leitlinie, die bereits für das Jahr 2006 vorgesehen war, einbezogen werden. Dabei erscheint es den Befragten besonders wichtig, dass die Leitlinie deutlich machen muss, zu welchen Diagnostik- und Therapiemethoden gute "Evidenz" vorliegt, und zu welchen nicht. Dazu gehören Hinweise ggf. zu Sponsoren von Studien und zu Interessenskonflikten von Autoren, um den hier abgebildeten Bedenken der Ärzte gegenüber finanziellen Hintergründen bei der Leitlinienerstellung angemessen zu begegnen. Die Betrachtung des Patienten als Hindernis in der Behandlung des UCV und der ärztliche Wunsch, die Patienten mögen auch in die Verantwortung genommen werden (u. a. Fußpflege, Schuhwerk), könnten durch eine engere Einbeziehung der Betroffenen (z. B. über mit der Leitlinie verbundene Patienteninformationen) unter Beachtung ihrer Individualität (u. a. Multimorbidität, Immobilität) in der Leitlinienerstellung gleichermaßen berücksichtigt werden. Darüber hinaus wünschten sich die Phlebologen den Ausbau des Themas der Schmerztherapie und eine bessere an ihren ärztlichen Alltag angepasste Anleitung für die Behandlung der Patienten mit UCV. Hierbei könnte es sich auch um eine Hilfestellungen für die Kommunikation mit "schwierigen Patienten" handeln.

    Die Schlussfolgerungen waren:
    Die Einführung einer zweiseitigen Kurzfassung der Leitlinie zur Verwendung im Alltag würde die Praktikabilität verbessern. Schließlich sollten die Berufsverbände der Phlebologen versuchen, die täglich erlebten Diskrepanzen zwischen "Evidenz" und Vergütungsstrukturen bei den Verhandlungen über einen neuen EBM zu vermindern. [Wollny, Phlebologie 2008].

    Bedeutung für die Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum:
    Die aufgedeckten Missstände sind Gegenstand der Diskussionen in Vorstand und Beirat der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie. Alle Wege zur Verbreitung der LL in Form der Publikation in gedruckter und elektronischer Form, wie ebenfalls in Form von Vorträgen sollen genutzt werden. Zu diesem Zweck wurde eine eigene Plattform im Internet auf der homepage der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie geschaffen. Die Experten-Kommission zur Leitlinie hat sich verpflichtet, die Anregungen der Studie bei den Aktualisierungen der LL aufzugreifen und umzusetzen. So soll neben einer Kurzanweisung zu Diagnostik und Therapie auch eine Patienten-Information geschaffen werden. Auf elektronischer Ebene hat die Deutsche Gesellschaft für Phlebologie auf der homepage bereits eigene für Patienten geschaffene Seiten angelegt, auf denen die Krankheitsbilder laienverständlich erläutert werden und Hilfe bei Fragen und Problemen angeboten werden (www.phlebology.de).

  10. Verantwortlichkeit der Entwicklung der Leitlinien zur Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum      nach oben / top

    (gemäß Checkliste "Methodische Qualiät von Leitlinien" der Ärztlichen Zentralstelle Qualitätssicherung [Deutsches Ärzteblatt 1998;94, Heft 41:B2014-17])

    1.1. Verantwortlich für die Leitlinien-Entwicklung ist die Deutsche Gesellschaft für Phlebologie (DGP) bzw. die durch Vorstand und Beirat 2/2002 eingesetzte Expertenkommission:
    Dr. med. Uwe Ehresmann, Klinik/Praxis Oberwald, An den Mühlenwiesen 13-17; 36355 Grebenhain;
    Dr. med. Georg Gallenkemper, Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin, Neue Linner Straße 86, 47799 Krefeld - Koodinator der Expertenkommission;
    Dr. med. Hans Joachim Hermanns, Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin, Neue Linner Straße 86, 47799 Krefeld;
    Priv.-Doz. Dr. med. Yared Herouy, Dietrich Bonhoefferstr. 5, 40667 Meerbusch;
    Prof. Dr. med. Michael Jünger, Ernst-Moritz-Arndt Universität - Hautklinik, Fleischmannstr. 42-44; 17487 Greifswald;
    Priv.-Doz. Dr. med. Birgit Kahle, Univ.-Hautklinik, Ratzeburger Allee 160; Lübeck
    Prof. Dr. med. Eberhard Rabe, Universitäts-Hautklinik Bonn, Sigmund Freud Straße 25, 52105 Bonn;
    Prof. Dr. med. Karin Scharffetter-Kochanek, Universitäts-Hautklinik Ulm Maienweg 12, 89070 Ulm - Delegierte der Arbeitsgemeinschaft Wundheilung der Deutschen Gesellschaft für Dermatologie (DDG);
    Dr. med. Christine Schwahn-Schreiber, Praxis für Gefäßchirurgie; Gartenstr. 2, 21680 Stade;
    Prof. Dr. med. Markus Stücker, Oberarzt der Hautklinik des Josefs-Hospitals Bochum, Ruhr-Universität; Gudrunstraße 56, 44791 Bochum - Delegierter der Arbeitsgemeinschaft Wundheilung der Deutschen Gesellschaft für Dermatologie (DDG);
    Prof. Dr.med. Wolfgang Vanscheidt, Paula-Modersohn-Platz 3/ Merzhauser Staße, 79100 Freiburg;
    Dr. med. Franz Waldermann, Zähringer Str. 14, D - 79108 Freiburg;
    Prof. Dr. med. Stefan Wilm, Abteilung für Allgemeinmedizin/Dept. of General Practice, Heinrich-Heine-Universität; Düsseldorf - Delegierter der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM);

    1.2. und 1.3. Die Erstellung der Leitlinie erfolgte vollständig aus Mitteln der DGP. Eine Finanzierung durch Dritte oder andere Formen der Unterstützung durch Dritte fand nicht statt.

    1.4. An der Erstellung der Leitlinie waren beteiligt: Die durch die DGP eingesetzte Expertenkommission, der Vorstand und Beirat der DGP sowie ein erweitertes Expertengremium (im Rahmen der Leitlinienkonferenz zur Verabschiedung der Leitlinie). Des Weiteren war die Arbeitsgemeinschaft Wundheilung (AWG) der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft durch ihre Delegierten Frau Prof. Dr. med. Scharffetter-Kochanek und Herrn Prof. Dr. med. Stücker sowie die Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM) durch ihren Delegierten Herrn Prof. Dr. Wilm in die Erstellung der Leitlinien mit eingebunden.

    Aufgabenverteilung in den Untergruppen der Expertenkommission:

    Thema der Leitlinie

    Mitglied der Arbeitsgruppe
    Definition Rabe, Gallenkemper
    Epidemiologie & Sozioökonomie Rabe
    Risikofaktoren Rabe
    Pathophysiologie Herouy, Gallenkemper, Jünger
    Diagnostik Gallenkemper; Kahle, Rabe, Stücker
    Differentialdiagosen Stücker, Gallenkemper, Kahle, Rabe
    Kompressionstherapie Herouy, Jünger
    Operative Therapie Ehresmann (Faszien-resezierende Verfahren), Hermanns (Shave-Therapie), Schwahn-Schreiber (endosk. Perforans)
    Sklerotherapie Kahle, Rabe
    Lokaltherapie Gallenkemper, Herouy, Kahle, Stücker
    Allergie Gallenkemper, Herouy
    Capillaritis alba & Hypodermitis Waldermann, Gallenkemper
    Physikalische Therapie Gallenkemper, Ehresmann, Hermanns, Schwahn-Schreiber
    systemische medikamentöse Pharmakotherapie Gallenkemper, Vanscheidt
    Schmerztherapie Kahle, Jünger
    Wiederholungsbegutachtungen und Nachfolgebehandlung Gallenkemper, Ehresmann, Hermanns, Schwahn-Schreiber

    1.5. Es ist geplant, bei der nächsten Aktualisierung die ständige Kommission Leitlinien der AWMF, weitere Fachgesellschaften und Patientenorganisationen, die sich mit dem Thema beschäftigen, in die Weiterentwicklung der Leitlinien einzubinden.

    1.6. und 1.7. Belege für die in den Leitlinien geäußerten Empfehlungen wurden durch systematische Suche in internationalen medizinischen Datenbanken (Medline, Cochrane Databases, DIMDI), in den den Experten zur Verfügung stehenden Universitäts- und Krankenhausbibliotheken sowie den persönlichen Bibliotheken der Experten seit 2/2002 kontinuierlich gesammelt.

    1.8. Die Bewertung der Belege (Artikel) richtete sich nach den Empfehlungen der AWMF, ÄZQ: Das Leitlinien-Manual. Version 20.09.2000 und dem Autorenmanual "Levels of Evidence" der DEGAM.

    1.9. Die Methoden zur Auswahl der Empfehlungen richteten sich ebenfalls nach den Empfehlungen der AWMF, ÄZQ: Das Leitlinien-Manual. Version 20.09.2000 und dem Autorenmanual "Levels of Evidence" der DEGAM.

    1.10. Die Konsensfindung im Rahmen der Erstellung der Leitlinien fand nach folgendem Schema statt:

    1.10.1 Systematische Suche nach Belegen nach dem Entschluss des Vorstandes & Beirates der DGP zur Neufassung und Bearbeitung nach den Kriterien der Evidence based Medicine - S2/3 Standard und Berufung der Kommissionsmitglieder Februar 2002
    1.10.2 Erstellung der Texte der Unterthemen in den entsprechenden Arbeitsgruppen (s.o.) ab Februar 2003
    1.10.3 Diskussion und konsensuelle Abstimmung der Unterthemen mit den Mitgliedern der anderen Untergruppen der Expertenkommission seit Dezember 2003
    1.10.4 Abstimmung der Texte mit den assoziierten Gesellschaften (AWH der DDG; DEGAM) durch deren Delegierte ab Januar 2004
    1.10.5 Diskussion und konsensuelle Verabschiedung der Leitlinie im Vorstand und Beirat der DGP auf einer Leitlinien-Konferenz (Frankfurt, 5. Mai 2004)

    1.11. Vorstellungen von anderen Gruppen, die sich mit dem Thema befassen und die nicht an der Erstellung der Leitlinie beteiligt waren, wurden nicht an die Expertenkommission herangetragen.

    1.12. Die Verknüpfungen der wichtigsten Empfehlungen mit der zugrunde gelegten "Evidenz" erfolgt einerseits in der Angabe des Beleges (Literaturquellen), andererseits durch die Angabe der Bewertung nach "Evidenz"grad und Empfehlungsgrad zu der entsprechenden Literaturquelle in der Literaturliste.

    1.13. Die an der Erstellung der Leitlinien beteiligten Personen waren in ihrer Meinungsfindung unabhängig. Die Meinungsfindung fand letztendlich in drei aufeinander folgenden Schritten statt, in denen jeweils erneut unabhängige Dritte gehört und in den Entscheidungsprozess mit eingebunden wurden.

    1.14. Alle eingebrachten Kommentare wurden in den jeweiligen Gremien zur Diskussion gestellt und der daraus entstehende Text konsensuell festgelegt.

    1.15. und 1.16. Die jetzt erneuerten Leitlinien unterlagen durch die zuvor bestehenden Leitlinien der DGP zum selben Thema (Erste Leitlinie erarbeitet seit Frühjahr 1995; verabschiedet 14. September 1996; Überarbeitungen: Februar 1998 und Dezember 1999) einer 8-jährigen Vortestung / Pilotphase. Die während dieser Zeit gesammelten Erfahrungen gingen in die inhaltliche und strukturelle Neugestaltung der Leitlinien ein.

    1.17. Insgesamt 7 bereits zum Thema bestehende internationale Leitlinien auf EbM-Basis wurden bei der Erstellung dieser Leitlinie mit berücksichtigt.

    1.18. nächste Aktualisierung geplant für: 2006

    1.19. Verantwortlichkeit für die weitere Entwicklung der Leitlinien: Vorstand und Beirat der DGP sowie die durch sie eingesetzte Expertenkommission

    1.20. Die Diskussion um mögliche systematische Fehler und/oder Konflikte war Gegenstand der Erstellung der Texte in der Expertenkommission.

    1.21. Eine zusammenfassende Darstellung über den Inhalt, die Empfehlungen ist für die nächste Aktualisierung geplant. Die Methodik der Erstellung wurde hier dokumentiert.

    Diese Leitlinien wurden im Auftrag der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie (DGP) ausgearbeitet und vom Vorstand und dem Wissenschaftlichen Beirat der DGP am 5. Mai 2004 verabschiedet. Diese Leitlinien berücksichtigen den aktuellen Stand der Literatur, jedoch nicht die in jedem Land unterschiedlichen Zulassungsbestimmungen für verschiedene Pharmaka.

  11. Anmerkungen zur Aktualisierung 2008      nach oben / top

    Nach Erstellung der LL wurden alle neu erscheinenden und öffentlich zugänglichen Publikationen zum Thema des Ulcus cruris venosum gesammelt und im Frühjahr 2008 durch den Koordinator der LL G. Gallenkemper analysiert und soweit sie für die LL eine Qualitätsverbesserung bedeuteten in die Leitlinie eingearbeitet. Alle neuen Publikationen wurden in die Literaturliste aufgenommen. Die Quellenverweise in der aktualisierten LL sind nun nicht mehr nummeriert, sondern weisen den Namen des Erstautoren, die Quelle und das Erscheinungsdatum auf. Nach der Aktualisierung wurde der aktualisierte Text von den Mitgliedern der Leitlinien-Expertenkommission gegengelesen, kommentiert, korrigiert und im Konsens beschlossen. Nach dieser ersten Abstimmung wurde der abgestimmte Text dem Vorstand und Beirat der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie vorgelegt und hier ebenfalls kommentiert, korrigiert unter Hinzufügung weiterer Literaturstellen und im Konsens beschlossen (Mitglieder des Vorstandes und Beirates s.u.). Diese im Konsens beschlossene Version ist die hier vorliegende aktualisierte Version der LL.
    Die zum Thema erscheinenden öffentlich zugänglichen Publikationen werden auch nach dieser Aktualisierung durch den LL Koordinator gesammelt und ausgewertet. Eine weitere Aktualisierung ist, sofern nicht gravierende Neuerkenntnisse eine vorzeitige Aktualisierung sinnvoll erscheinen lassen, in 5 Jahren (Frühjahr 2013) geplant.

    Mitglieder des Vorstandes und Beirates der Deutschen Gesellachft für Phlebologie DGP 2008

    Präsident: Prof. Dr. med. Eberhard Rabe
    Universitäts-Hautklinik Bonn, Sigmund-Freud-Str.25, D - 53105 BONN

    Vizepräsident: Prof. Dr.med. Markard Marshall
    Praxisklinik Sauerlach, Prof. Dr. med. Markward Marshall, Tegernseer Landstraße 8, 82054 Sauerlach

    Generalsekretär: Dr.med. Lutz Schimmelpfennig
    Steigerwaldklinik Burgebrach, Chefarzt der Chirurgischen Abteilung; Am Eichelberg, D - 96138 Burgebrach

    Schatzmeister: Dr.med. Horst Gerlach
    T 6/25, 68161 Mannheim

    Kongresspräsident 2008: Prof. Dr. med. Markus Stücker
    Univ. Hautklinik, St.-Josef-Hospital - Gudrunstr. 56 - 44791 Bochum

    Weitere Vorstandsmitglieder:
    Dr. med. Georg Gallenkemper - Koordinator der Expertenkommission zur LeitlineGemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin; Neue Linner Straße 86; 47799 Krefeld

    Dr. med. Hans-Joachim Hermanns
    Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin; Neue Linner Straße 86; 47799 Krefeld

    Prof. Dr. med. Michael Jünger
    Ernst-Moritz-Arndt Universität - Hautklinik, Fleischmannstr. 42-44; 17487 Greifswald

    Dr. med. Thomas Noppeney
    Obere Turmstraße 8, 90429 Nürnberg

    Prof. Dr. med. Volker Wienert
    Lehr- und Forschungsbereich Dermatologische Phlebologie der RWTH ; Pauwelsstrasse 30 D-52074 Aachen

    Dr. med. Dietmar Stenger
    Provinzialstraße 34; 66740 Saarlouis

    Beirat:
    Prof. Dr. Ing. Dipl. Ing. Vladimir Blazek
    Institut für Hochfrequenztechnik der RWTH, Melatener Str. 25, D-52074 Aachen

    Dr. med. Franz-Xaver Breu
    Tegernseerstr. 101 - 83700 Rottach-Egern

    Dr. med. Uwe Ehresmann Klinik/Praxis Oberwald; An den Mühlenwiesen 13-17; D-36355 Grebenhain

    Dr. med. Thomas Hertel
    Bahnhofstr. 30, D- 08056 Zwickau

    Frau Privat Dozentin Dr. med. Birgit Kahle
    Klinik für Dermatologie; UniklinikumSchleswig Holstein - Campus Lübeck; Ratzeburger Allee 160; 23538 Lübeck

    Dr. med. Holger Kluess
    Candidplatz 11; 81543 München

    Frau Dr. med. Felizitas Pannier
    Sigmund-Freud-Str. 25 - 53105 Bonn

    Frau Dr. med. Christine Schwahn-Schreiber
    Gartenstraße 2; D - 21680 Stade

    Privat Dozent Dr. med. Helger Stege
    Univ.-Hautklinik - Moorenstr. 5 - 40225 Düsseldorf

    Dr. med. Franz Waldermann
    Zähringer Str. 14, D - 79108 Freiburg

    Dr. med. Karsten Hartmann
    Adresse 1: Eschenstr. 7; 12161 Berlin
    Adresse 2: Zähringerstr. 14; 79108 Freiburg

    Prof. Dr. med. Thomas Proebstle
    Proaesthetic Klinik Heidelberg; Brueckenkopfstr. 1/2; 69120 Heidelberg - Deutschland

  12. Anlagen      nach oben / top

    Liste der Referenzquellen / Literatur

    Kapitel 5.4. Leitlinienmanual - Klassifikation der "Evidenz" von Referenzquellen

    Die "CEAP Klassification" der Chronischen Venösen Insuffizienz (CVI)
    revidierte Version

    Stadieneinteilung der Chronischen Venösen Insuffizienz - CVI -
    nach der Widmer'schen Klassifikation

    Nomenclature of the veins of the lower limbs: An international interdisciplinary consensus statement.

    Tabelle: Wachstumsfaktoren

    Links der Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie zur Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum

Liste der Referenzquellen / Literatur:      nach oben / top

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Kapitel 5.4.Leitlinienmanual - Klassifikation der "Evidenz" von Referenzquellen      nach oben / top

Die Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) und die Ärztliche Zentralstelle für Qualitätssicherung "äzq" (Gemeinschaftseinrichtung von BÄK und KBV) haben gemeinsam

Das Leitlinien-Manual
entwickelt, das ab August 2001 in zweiter Auflage als Supplement I (2001) der Zeitschrift für ärztliche Fortbildung und Qualitätssicherung (ZaeFQ, ISSN 1431-7621, 95. Jahrgang 2001, Urban&Fischer) im Buchhandel erhältlich ist (unverb. Preisempfehlung: 33,- DM, Heft + CD-ROM mit zusätzlichen Informationen und Programm ALGO).

Kapitel 5.4.3. Klassifikation der "Evidenz"

In jedem Fall soll bei einer nach EBM-Kriterien erstellten Leitlinie für jede relevante Empfehlung dokumentiert sein, in welchem Umfang sie sich auf Ergebnisse klinischer Studien oder Expertenmeinungen stützt. Hilfreich erweist sich dabei die Klassifikation einzelner Erkenntnis- und Informationsquellen in eine Hierarchie unterschiedlicher "Evidenz"-Stufen [72] )

Tabelle 11:Einteilung der "Evidenz"-Stärke von Therapiestudien in "levels of evidence" [6, 73, 74, 75]

GradÄZQSIGNCTF/USTF


Ia (ÄZQ/SIGN)

Kommentar USTF


"Evidenz" aufgrund von Meta-Analysen randomisierter kontrollierter Studien


Evidence obtained from meta- analysis of randomised controlled trials
Well-designed and well-conducted meta-analyses are also considered, and are graded according to the quality of the studies on whicht the analyses are based (e.g., Grade I if the meta-analysis pooled properly randomised controlled trials).
Ib (ÄZQ/SIGN)

I (CTF/USTF)
"Evidenz" aufgrund mind. einer randomisierten kontrollierten Studie Evidence obtained from at least one randomised controlled trial Evidence obtained from at least one properly randomised conrtolled trial.
IIa (ÄZQ/SIGN)

II-1 (CTF(USTF)
"Evidenz" aufgrund mind. einer gut angelegten kontrollierten Studie ohne Randomisierung Evidence obtained froma at least one well-designed controlled study without randomisation Evidence obtained from well-designed controlled trials with-out randomisation
IIb (ÄZQ/SIGN) "Evidenz" aufgrund mindestens einer gut angelegten quasi experimentellen Studie Evidence obtained from at least one other type of well-designed quasi-experimental study


II-2: Evidence obtained from well-designed chohort or case-control analytic studies, preferably from more than one center or research group.
III (ÄZQ/SIGN)

II-2 (CTF/USTF)

II-3(CTF/USTF)
"Evidenz" aufgrund gut angelegter nicht experimenteller deskriptiver Studien (z.B. Vergleichsstudien, Korrelationsstudien, Fall-Kontrollstudien) Evidence obtained from well-designed non-experimental descriptive studies, such as comparative studies, correlation studies and case studies

II-3: Evidence obtained from multiple time series with or without the intervention. Evidence from comparisons between times or places with or without the intervention. Dramatic results in controlled experiments could also be included here.


IV (ÄZQ/SIGN)

III (CTF/USTF)
"Evidenz" aufgrund von Berichten/Meinungen von Expertenkreisen, Konsensus-Konferenzen und/oder klinischer Erfahrungen anerkannter Autoritäten
Evidence obtained from expert committee reports or opinions and/or clinical experiences of respected authorities.
Opinions of respected authorities, based on clincial experience, descriptive studies and case reports, or reports of expert committees.

Tabelle 12: Bewertungssystem der British Hypertension Society für Studien und Empfehlungen
(aus [76, S. 575])

Strength of evidence

la-Evidence from meta-analysis of randomised controlled trials

Ib-Evidence from at least one randomised controlled trial

IIa-Evidence from at least one controlled study without randomisation

IIb-Evidence from at least one other type of quasi-experimental study

III-Evidence from descriptive studies, such as comparative studies, correlation studies, and case-controlled studies

IV-Evidence from expert committee reports or opinions or clinical experience of respected authorities, or both

Strength of recommendation

A-Directly based on category I evidence

B-Directly based on category II evidence or extrapolated recommendation from category I evidence

C-Directly based on category III evidence or extrapolated recommendation from category I or II evidence

D-Directly based on category IV evidence or extrapolated recommendation from category I, II or III evidence

Tabelle 13: Bewertungssystem der Canadian Hypertension Society für Studien und Empfehlungen      nach oben / top

[77, S. S3-S4]

Level1: Levels of evidence for rating studies of diagnosis

a) Independent interpretation of test procedure (without knowledge of result of diagnostic standard)

b) Independent interpretation of diagnostic standard (without knowledge of result of test procedure)

I c) Selection of patients or subjects who are suspected of habing, but are not known to habe, the disorder of interest

d) Reproducible description ob both the test and the diagnostic standard

e) At least 50 patients with and 50 without the disorder

II Meets 4 of the criteria in I
III Meets 3 of the criteria in I
IV Meets 2 of the criteria in I
V Meets 1 of the criteria in I
VI Meets none of the criteria in I
Level2: Levels of evidence for rating studies of prognosis
I a) Inception cohort

b) Reproducible inclusion and exclusion criteria

c) Follow-up of at least 80% of subjects

d) Statistical adjustment for extraneous prognostic factors (confounders)

e) Reproducible descriptions of outcome measures

II Inception cohort, but meets only 3 of the other criteria in I
III Inception cohort, but meets only 2 of the other criteria in I
IV Inception cohort, but meets only 1 of the other criteria in I
V Inception cohort, but meets none of the other criteria in I
Level3: Levels of evidence for rating studies of treatment, prevention and quality assurance

A randomised controlled trial (RCT) that demonstrates a statistically significant difference in at least one important outcome (e.g., survival or major illness)

I OR

if the differnce is not statistically singificant, an RCT of adequate sample size to exclude a 25% difference in relative risk with 80% power, given the observed results

II An RCT that does not meet the level I criteria
III A nonrandomized trial with contemporaneous controls selected by some systematic method (i.e., not selected by perceived suitability for ne of the treatment options for individual patients) ORSubgroup analysis of a randomised trial
IV A before-after study or case series (of at least 10 patients) with historical controls or controls drawn form other studies
V Case series (at least 10 patients) without controls
VI Case report (fewer than 10 patients)
Level4: Levels of evidence for rating review articles
I a) Comprehensive search for evidence

b) Avoidance of bias in the selection of articles

c) Assessment of the validity of each cited article

d) Conclusions supported by the data and analyses presented

II Meets only 3 of the criteria in I
III Meets only 2 of the criteria in I
IV Meets only 2 of the criteria in I
V Meets none of the criteria in I
Grade5: Grading system for recommendations
A The recommendation is based on one or more studies at level I
B The best evidence available was at level II
C The best evidence available was at level III
D The best evidence available was lower than level III and included expert opinion

Die Einstufung von Leitlinienempfehlungen (grades of recommendations) in Empfehlungsklassen (A-D oder "good", "fair", "Insufficient") geht noch einen Schritt weiter. Sie berücksichtigt neben der methodischen Qualität der berücksichtigten Studien auch die Konsistenz der Ergebnisse (Reproduzierbarkeit, Homogenität), die Präzision der Effektschätzung (Konfidenzintervalle um die Punktschätzer), die Größe des Effekts, dessen klinische Relevanz (Bedeutung des Gesundheitsproblems, das Verhältnis erwünschter zu unerwünschter Outcomes sowie individuelle Präferenzen [73,78] .

Tabelle 14: Einstufung von Leitlinienempfehlungen in Empfehlungsklassen [6, 73, 74, 79]

GradAHCPR 1993SIGNCTF / USTF
A

"Evidenz"-Grade Ia, Ib (AHCPR/SIGN)

Good evidence (CTF / USTF)
Ist belegt durch schlüssige Literatur guter Qualität, die mindestens eine randomisierte, kontrollierte Studie enthält Requires at least one randomised controlled trial as part of a body of literature of overall quality and consistency addressing specific recommendation Good evidence to support the recommendation that the condition be specifically considered in a PHE.
B

"Evidenz"-Grade IIa, IIb, III (AHCPR/ SIGN)

Fair evidence (CTF / USTF)
Ist belegt durch gut durchgeführte, nicht randomisierte, klinische Studien Requires the availability of well conducted clinical studies but no randomised clinical trials on the topic of recommendation Fair evidence to support the recommendation that the condition be specifically

considered in a PHE.
C

"Evidenz"-Grad IV (AHCPR/SIGN)

Poor evidence (CTF / USTF)
Ist belegt durch Berichte/Meinungen von Expertenkreisen, Konsensuskonferenz und / oder klinischer Erfahrung anerkannter Autoritäten, weist auf das Fehlen direkt anwendbarer klinischer Studien guter Qualität hin Requires evidence obtained from expert commitee reports or opinions and / or clinical experiences of respected authorities. Indicate an absence of directly applicable clinical studies of good quality. Poor evidence regarding inclusion or exclusion of a condition in a PHE, but recommendations may be made on other grounds..
D

Fair evidence against an intervention

(CTF / USTF)
Fair evidence to support the recommendation that the condition be specifically excluded from consideration in a PHE.
E

Good evidence against an intervention

(CTF / USTF)
Good evidence to support the recommendation that the condition be specifically excluded from consideration in a PHE.

Erläuterung: "PHE" = Periodic Health Examination. Die Einteilungen der Canadian und der US Task Force beziehen sich ausschließlich auf Leitlinien zur Gesundheitsuntersuchung

Allerdings wächst in der letzten Zeit die Kritik an dieser Art der eindimensionalen "Evidenz"-Klassifizierung [6]. So gelten randomisierte kontrollierte Studien zwar als "Goldstandard" für therapeutische Interventionen, jedoch nicht unbedingt für Fragestellungen zu Diagnostik oder Prognose. Weiterhin gibt es zahlreiche Versorgungsprobleme in der Medizin, in denen randomisierte kontrollierte Studien aus methodischen Gründen nicht durchführbar oder ethisch nicht vertretbar sind [80].

5.4.4. Praxis der "Evidenz"bewertung

Sobald eine Publikation als mögliche "Evidenz"quelle ausgewählt wurde, muß ihre Qualität bewertet werden. Das Resultat dieser "Evidenz"bewertung (Vergabe einer "Evidenz"-Stufe für die Studie) kann direkten Einfluß auf die sogenannte Empfehlungsklasse einer Leitlinienempfehlung nehmen.

Die Qualitätsbewertung von Metaanalysen, Übersichtsartikeln und Originalaufsätzen kann mittels spezieller Fragenkataloge durchgeführt werden (z.B. 81, 82, 83). Trotzdem ist keine "Evidenz"bewertung vollständig objektiv, vielmehr hat diese immer ein mehr oder weniger ausgeprägtes subjektives Element. Aus diesem Grund sollte jede Publikation von mindestens zwei unabhängigen Bewertern analysiert werden. Unterschiedliche Einschätzungen müssen im Plenum der Leitliniengruppe diskutiert werden. Eine weitere Möglichkeit zur Minimierung subjektiver Bias ist die zusätzliche Bewertung durch Experten, die nicht in der Leitliniengruppe mitarbeiten - im Sinne eines Review-Verfahrens der "Evidenz"-Bewertung.

Die "CEAP Klassification" der Chronischen Venösen Insuffizienz (CVI) revidierte Version      nach oben / top

Quelle: NICOLAIDES AN, ALLEGRA C, BERGAN, JJ, BRADBURY A, CAIROLS M, CARPENTIER P, COMEROTA A ,DELIS C, EKLOF B, FASSIADIS N, GEORGIOU N, GEROULAKOS N, HOFFMANN U, JANTET G, JAWIEN A, KAKKOS S, KALODIKI E (Editorial Secretary), LABROPOULOS N, NEGLEN P, PAPPAS P, PARTSCH H, PERRIN M, RABE E, RAMELET AA, VAYSSAIRAT M, Secretariat: IOANNIDOU E, TAFT A. Management of Chronic Venous Disorders of the Lower Limbs. Guidelines According to Scientific Evidence. INTERNATIONAL ANGIOLOGY 2008;27:1-59

Die CEAP Klassifikation wurde Mitte der 1990iger Jahre in 25 Journalen und 25 Büchern in 8 Sprachen publiziert. Mehrere Revisionen des ad hoc Kommittees des American Venous Forums in Kooperation mit dem Internationalen ad hoc Kommittee resultieren in der weiter unten aufgeführten Klassifikation, die weltweit angenommen wurde, um eine international einheitliche Beschreibung und Kommunikation über alle Formen der CVI zu ermöglichen.

Der Terminus CVI schließt alle morphologischen und funktionalen Abnormalitäten des Venensystems der unteren Extremitäten ein. Manche wie zum Beispiel venöse Teleangientasien sind unter Erwachsenen so häufig, dass der Begriff "Erkrankung" unangepasst erscheint.

Der Terminus CVI ist fest verwurzelt in der Literatur, er wird benutzt, um eine funktionelle Abnormalität (Reflux) des Venensystems zu beschreiben und ist üblichwerweise reserviert für Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung einschließlich Ödem (C3), Hautveränderungen (C4) oder venösem Ulkus (C5/C6). In der revidierten Fassung der CEAP Klassifikation wurde die vorangehende Struktur beibehalten, präzisere Beschreibungsmöglichkeiten aber hinzugefügt.

Die folgenden empfohlenen Definitionen beziehen sich auf die klinischen Stadien der CEAP Beschreibung.

Telangiektasien: ein Zusammenfluß dilatierter intradermaler Venulen im Durchmesser kleiner als 1mm. Synonyme: Besenreiser; Spider-Naevus

Retikuläre Varizen: dilatierte bläuliche subdermale Venen im Durchmesser von 1mm bis unter 3mm, üblicherweise gewunden, das betrifft jedoch nicht normale, gerade verlaufende (normale) Venen bei transparenten Hautverhältnissen. Synonyme: blaue Venen, subdermale Varizen, Venulektasien.

Varizen: subkutane, erweiterte Venen im Durchmesser größer als 3mm in stehender Position. Betroffen sein können Vena saphena - Stämme, Vena saphena Seitenäste und Venen, die nicht zu den Vena saphena - Stromgebieten gehören. Varizen sind üblicherweise gewunden, aber auch tubuläre Venen mit Reflux werden zu den Varizen gerechnet. Synonyme: variköse Venen, Varix, Varikose.

Corona phlebectatica: dieser Terminus beschreibt eine fächerartig angeordnete Ansammlung zahlreicher kleiner intradermaler Venen an der Medial- bzw. Lateralseite des Fußes bzw. Sprunggelenkes. Dies ist üblicherweise ein frühes Zeichen fortgeschrittener venöser Insuffizienz. Synonyme: Knöchel-/Sprunggelenk-Flare

Ödem: dies ist definiert als wahrnehmbare Zunahme von Flüssigkeit in Haut und Unterhaut, die eine sichtbare Eindellung bei äußerlicher Druckeinwirkung hinterläßt. Das Ödem findet sich üblicherweise in der Sprunggelenksregion, es kann sich aber auch auf den Fuß und das Bein ausdehnen.

Pigmentierung: bräunliche Verfärbung der Haut als Folge extravasierten Blutes, üblicherweise in der Sprunggelenksregion, sie kann sich aber auch auf den Fuß und das Bein ausdehnen.

Ekzem: erythematöse Dermatitis, die fortschreiten kann zu Blasenbildung, Erosion / Exsudation und /oder Abschuppung der Haut des Beines. Sie findet sich oft neben Varizen, kann aber auch an anderen Stellen des Beines auftreten. Ursache ist of die CVI selbst und/oder aber auch eine Kontaktsensibilisierung gegenüber einer Lokaltherapie.

(Faszio-)Lipodermatosklerose (LDS): lokalisierte chronische Entzündung und Fibrose der Haut und Unterhaut manchmal assoziiert mit narbiger Kontrktur der Achillessehne. Der LDS geht manchmal ein diffuses inflammatorisches Ödem der Haut (Hypodermitis) voraus, das schmerzhaft sein kann. Diese Hypodermitis muß abgegrenzt werden gegen Lymphangitis, Erysipel oder Zellulitis unter zu Hilfenahme der charakteristischen lokalen und systemischen Besonderheiten. Die LDS ist ein Zeichen einer schweren CVI.

Atrophie blanche oder weiße Atrophie: lokalisierte, oftmals zirkuläre weißliche und atrophe Hautareale, umgeben bzw. durchsetzt von dilatierten kapillären Punkten und manchmal umgeben von Hyperpigmentierung. Narben nach abgeheilter Ulzeration zählen nicht zur Atrophie blanche.

Ulcus cruris venosum: alle Schichten der Haut betreffender Defekt der Haut, meistens in der Sprunggelenkregion, ohne Selbstheilungstendenz, Folge einer CVI.

Revidierte CEAP

Klinische Klassifikation

C0: keine sichtbaren oder fühlbaren Zeichen venöser Erkrankung
C1: Telangiektasien oder retikuläre Varizen.
C2: Varizen.
C3: Ödem.
C4a: Pigmentation und/oder Ekzem.
C4b: (Faszio-)Lipodermatosclerose und/oder Atrophie blanche.
C5: abgeheiltes Ulcus cruris venosum.
C6: aktives Ulcus cruris venosum.
S: symptomatisch einschließlich Schmerz, Leid, Spannungsgefühl, Hautirritation, Schweregefühl, Muskelkrämpfe und andere Beschwerden in Zusammenhang mit einer venösen Dysfunktion.
A: asymptomatisch.

Aetiologische Klassifikation

Ec: congenital.
Ep: primär.
Es: secondär (post-thrombotisch).
En: keine venöse Aetiologie identifzierbar.

Anatomische Klassifikation

As: superfiziale, epifasziale Venen.
Ap: perforierende Venen (Perforans-Venen / Perforatoren).
Ad: Tiefe, subfasziale Venen.
An: keine venöse Lokalisation identifizierbar.

Pathophysiologische Klassifikation

Basis CEAP:

  • Pr: Reflux.
  • Po: Obstruktion.
  • Pr,o: Reflux und Obstruktion.
  • Pn: keine venöse Pathophysiologie identifizierbar.

Fortgeschrittene CEAP:

  • Wie die Basis CEAP, jedoch zusätzlich Aufzählung jeder der benannten 18 venösen Segmente, soweit sie von venöser Pathologie betroffen sind.

Superfiziale, epifasziale Venen:
1. Telangiektasien/retikuläre Varizen.
2. Vena saphena magna / Great saphenous vein (GSV) oberhalb des Knies
3. Vena saphena magna / Great saphenous vein (GSV) unterhalb des Knies
4. Vena saphena parva / Small saphenous vein.
5. Venen, die nicht zum Saphena - Strom - Gebiet gehören

Tiefe, subfasziale Venen:
6. Vena Cava inferior / Inferior vena cava.
7. Vena iliaca communis / Common iliac vein.
8. Vena iliaca interna / Internal iliac vein.
9. Vena iliaca externa / External iliac vein.
10. Beckenvenen: gonadale, ligamentum teres unteri Venen, andere.
11. Vena femoralis communis / Common femoral vein.
12. Vena femoralis profunda / Deep femoral vein.
13. Vena femoralis (superficialis) / Femoral vein.
14. Vena poplitea / Popliteal vein.
15. Unterschenkelvenen: Venae tibiales anteriores, posteriores, fibulares (alle paarig.
16. Muskelvenen: Vv. musculi gastrocnemii, solei, andere

Perforierende Venen (Perforansvenen) / Perforating veins: 17. Oberschenkel
18. Unterschenkel

Datum der Klassifikation
Die CEAP ist keine statische Klassifikation, und Patienten können zu jeder Zeit reklassifiziert werden. Aus diesem Grund sollte im Anschluss an die Klassifikation das Klassifikationsdatum genannt werden.

Level der Untersuchungstiefe
Eine römische Nummer (z.B. LII) beschreibt die Untersuchungstiefe (den Level der Untersuchung), siehe hierzu den nächsten Abschnitt.

Beispiel
Ein Patient stellt sich vor mit schmerzhafter Schwellung eines Beines, Varizen, Lipodermatosklerose und aktivem Ulcus cruris. Die Duplexsonographische Untersuchung vom 17. May 2004 zeigt axialen Reflux in der Vena saphena magna oberhalb und unterhalb des Knies, inkompetente Perforans-Venen am Unterschenkel und axialen Reflux in der Vena femoralis und poplitea, keine strukturellen Hinweise auf eine posthrombostische Obstruktion.

Klassifikation gemäß Basis - CEAP:
C6, S, Ep, As,p,d, Pr (2004-05-17, LII)

Klassification gemäß Fortgeschrittener CEAP:
C2,3,4b,6,S, Ep, As,p,d, Pr2,3,18,13,14 (2004-05-17, LII).

Basis und Fortgeschrittene CEAP
Die Basis CEAP schließt alle vier Komponenten ein. Die alleinige Beschreibung der C-Klassifikation beschreibt die CVI unangemessen. Die Mehrheit der Patienten haben eine Duplex-Untersuchung, die Daten für die Einteilung in die E,A und P Klassifikation liefert. Für die C-Klassifikation wird die höchste Zuordnung für die Beschreibung genutzt. Die Fortgeschrittene CEAP ist für Forscher und die Kommunikation von Patientendaten unter Standardbedingungen gedacht. Hier kann die Ausdehnung der Erkrankung exakt beschrieben werden.

Untersuchung von Patienten in verschiedenen klinischen CEAP Klassen:

Eine präzise Diagnose ist die Basis einer korrekten Klassifikation eines venösen Problems. Eine Möglichkeit, die diagnostische Abklärung von Patienten mit CVI zu organisieren, ist eine oder mehrer Level von Untersuchungen durchzuführen in Abhängigkeit von der Schwere der Erkrankung.

Level I: Anamnese und klinische Untersuchung, Doppler- oder Farb-kodierte Duplex-Untersuchung

Level II: zusätzlich obligatorisch Farb-kodierte Duplex-Untersuchung, ggf. zusätzlich Plethysmographie

Level III: zusätzlich invasive Untersuchungstechniken wie Phlebographie, Varikographie, Phlebodynamometrie, Computertomographie, Magnetresonanztomographie

Eine einfache Hilfe für die Zuordnung des Untersuchungslevels zur C-Klassifikation folgt und mag je nach individueller Situation und/oder lokaler Praxis modifiziert werden.

CLASS 0/1
Level I Untersuchungen reichen üblicherweise aus. Treten jedoch Symtome auf, die an eine venöse Ursache denken lassen, ist eine Duplex-Untersuchung anzuraten.

CLASS 2
Level II (Duplex scanning) sollte regelhaft angewendet werden und ist obligatorisch für Patienten, bei denen eine Intervention angedacht wird. Level III mag in gewissen Fällen notwendig sein.

CLASS 3
Level II Untersuchungen werden genutzt um herauszufinden, ob Reflux oder Obstruktion verantwortlich für ein Ödem sind oder nicht. Bei Nachweis von Obstruktionen im Duplex sollen Level III Untersuchungen in Erwägung gezogen werden. In manchen Fällen ist eine Lymphszinitigraphie empfehlenswert im Rahmen der Abklärung unklarer Ödeme.

CLASS 4,5,6
Level II Untersuchungen sollten hier üblicherweise durchgeführt werden. In speziellen Fällen, zum Beispiel, wenn Interventionen am subfaszialen Venensystem geplant sind, sind Level III Untersuchungen empfehlenswert.

Level I Untersuchungen mögen bei manchen Patienten mit irreversibler Dysfunktion der Gelenk-Muskelpumpen zum Beispiel in Folge neurologischer Erkrankungen oder schweren Bewegungseinschränkungen im Sprunggelenk oder aber bei Kontraindikation für eine operative Intervention ausreichen. Auf manche Untersuchungen sollte aufgrund ihrer Schmerzhaftigkeit zum Beispiel bei (schmerzendem) Ulcus cruris verzichtet werden.

Stadieneinteilung der Chronischen Venösen Insuffizienz - CVI - nach der Widmerschen Klassifikation      nach oben / top

CVI I° Grades: Corona phlebectatica paraplantaris
CVI II° Grades: Pigmentverschiebungen (Dermite ocre), Ekzem ("stasis dermatitis")
CVI III° Grades: Unterschenkelgeschwür oder Ulkusnarbe

Quelle: Widmer LK, Stählin HB, Nissen C, Da Silva (Hrsg). Venen-, Arterien-Krankheiten, koronare Herzkrankheit bei Berufstätigen, Prospektiv-epidemiologische Untersuchung Baseler Studie I-III 1959-1978. Hans Huber Bern, Stuutgart, Wien 1978
Widmer LK. Venenkrankheiten. Häufigkeit und sozialmedizinische Bedeutung. Hans Huber Bern, Stuttgart, Wien 1978

Stadieneinteilung der Chronischen Venösen Insuffizienz - CVI - nach der Widmerschen Klassifikation modifiziert nach Marshall**

CVI I° Grades: a) Corona phlebectatica paraplantaris, Stauungsekzeme
b) wie a) mit klinisch nachweisbarem Ödem
CVI II° Grades: Dermatoliposklerose mit/ohne Atrophie blanche + Ödem (unterschiedlicher Ausprägung)
CVI III° Grades: a) abgeheiltes Ulcus cruris (Ulkusnarbe)
b) florides Ulcus cruris
alternativ*
CVI III° Grades: abgeheiltes Ulcus cruris (Ulkusnarbe)
CVI IV° Grades: florides Ulcus cruris

Quellen:
Marshall M. Praktische Phlebologie. Springer Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokyo 1987*
Marshall M, Wüstenberg P. Klinik und Therapie der chronischen venösen Insuffizienz. G Braun Fachverlage Karlsruhe 1994**

Nomenclature of the veins of the lower limbs: An international interdisciplinary consensus statement.      nach oben / top

Cagiatti A, Bergan JJ, Glociczki P, Janter G, Wendell-Smith CP, Partsch H
International Interdisciplinary Consensus Committee on Venous Anatomical terminology Special Communication

J Vasc Surg 2002;36:416-22

Superficial veins
Terminologia anatomica (1998)proposed terminology
Greater or long saphenous vein Great saphenous vein
superficial inguinal veins
External pudendal vein External pudendal vein
Superficial circumflex vein Superficial circumflex iliac vein
Superficial epigastric vein Superficial epigastric vein
Superficial dorsal vein of clitoris and penis Superficial dorsal vein of clitoris and penis
Anterior labial veins Anterior labial veins
Anterior scrotal veins Anterior scrotal veins
Accessory saphenous vein Anterior accessory great saphenous vein
Posterior accessory great saphenous vein
Superficial accessory great saphenous vein
Smaller or short saphenous vein Small saphenous vein
Cranial extension of the samll saphenous vein
Superficial accessory small saphenous vein
Anterior thigh circumflex vein
Posterior thigh circumflex vein
Intersaphenous veins
Lateral venous system
Dorsal venous net of the foot Dorsal venous network of the foot
Dorsal venous arch of the foot Dorsal venous arch of the foot
Dorsal metatarsal veins Superficial metatarsal veins (dorsal and plantar)
Plantar venous network Plantar venous subcutaneous network
Plantar venous arch
Plantar metatarsal veins Superficial digital veins (dorsal and plantar)
Lateral marginal vein Lateral marginal vein
Medial marginal vein Medial marginal vein
Deep veins
Terminologia anatomica (1998)proposed terminology
Femoral vein Common femoral veinFemoral vein
Profunda femoris vein ordeep vein of the tigh Profunda femoris vein ordeep femoral vein
Medial circumflex femoral vein Medial circumflex femoral vein
Lateral cirumflex femoral vein Lateral cirumflex femoral vein
Perforating veins Deep femoral communicating veins (accompanying veins of perforating arteries)Sciatic vein
Popliteal vein Popliteal vein
Sural veins Sural veinsGastrocnemius veinsMedial gastrocnemius veinsLateral gastrocnemius veinsIntergemellar veins
Genicular veins Genicular venus plexus
Anterior tibial veins Anterior tibial veins
Posterior tibial veins Posterior tibial veins
Fibular or peroneal veins Fibular or peroneal veinsMedial plantar veinsLateral plantar veinsDeep plantar venous archDeep metatarsal veins (plantar and dorsal)Deep digital veins (plantar and dorsal)Pedal vein
Perforating veins (PV)
Main groupsSubgroups
Foot perforators Dorsal foot PV or intercapitular veins
Medial foot PV
Lateral foot PV
Plantar foot PV
Ankle perforators Medial ankle PV
Anterior ankle PV
Leg perforators Medial leg PV
  • Paratibial PV
  • Posterior tibial PV
Anterior leg PV
Lateral leg PV
Posterior leg PV
  • Medail gastrocnemius PV
  • Lateral gastrocnemial PV
  • Intergemellar PV
  • Para-achillean PV
Knee perforators Medial knee PV
Suprapatellar PV
Lateral knee PV
Infrapatellar PV
Popliteal fossa PV
Thigh perforators Medial thigh PV
  • PV of the femoral canal
  • Inguinal PV
Anterior thigh PV
Lateral thigh PVPosterior thigh PV
  • Posteromedial PV
  • Sciatic PV
  • Posterolateral PV
Pudendal PV
Gluteal perforators Superior gluteal PVMidgluteal PVLower gluteal PV

Tabelle: Wachstumsfaktoren      nach oben / top

WachstumsfaktorenUrsprungszelleAktivität
PDGF-BB (Platelet Derived Growth Factors) Thrombozyten
Makrophagen
Endothelzellen
Chemotaxis
Mitogen für Fibroblasten Stimulation der Angiogenese Stimulation der Wundkontraktion
EGF (Epidermal Growth Factor) Thrombozyten
Makrophagen
Mitogen für Keratinozyten und Fibroblasten
Stimulation der Keratinozytenmigration
TGF-beta (Transforming Growth Factor beta) Thrombozyten
T-Lymphozyten
Makrophagen
Endothelzellen
Keratinozyten
Chemotaxis Stimulation der Angiogenese und Fibroblastenvermehrung
FGF (Fibroblast Growth Factor) Makrophagen
MastzellenT-Lymphozyten
Endothelzellen
Chemotaxis und mitogen für Fibroblasten und Keratinozyten
Stimulation der Angiogenese
VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) Keratinozyten
Makrophagen
Mitogen für Endothelzellen
Stimulation der Angiogenese
FXIII (Fibrin stabilizing factor XIII) Thrombozyten
Makrophagen
Stimulation der Fibroblastenvermehrung

Tabelle: Kontaktallergien      nach oben / top

"Top-Ten" - Kontaktallergene bei CVI Patienten
(gemittelte Werte aus 10 Untersuchungen)
Wollwachsalkohole 18,1%
Aminoglykosid-Antibiotika 15,8%
Perubalsam 15,6%
Cetylstearylalkohol 13,4%
Paraben-Mix 11,9%
Duftstoff-Mix 10,7%
Nickelsulfat 9,1%
Chloramphenicol 8,7%
Kaliumdichromat 8,1%
Kolophonium 8,0%
Propylenglykol 4,7%

Sensibilisierung gegenüber Allergengruppen

Allergen GruppeSensibilisierungsrate
Ätherische Öle / pflanzliche Harze 36,1 %
Para-substituierte Stoffe und Konservierungsmittel 36,1 %
Emulgatoren 30,6 %
Topische Antibiotika 25,0 %
Antiseptika 11,0 %

Literatur
Gallenkemper G, Schultz-Ehrenburg U: Kontaktallergisierung bei chronischer venöser Insuffizienz. Phlebologie 1999;28:27-39

Gallenkemper G, Rabe E, Bauer R: Contactsenzitisation in chronic venous insufficiency: modern wound dressings. Contact Dermatitis 1998;38:274-278

Links der Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie zur Diagostik und Therapie des Ulcus cruris venosum      nach oben / top


Erstellungsdatum:

02/1998

Letzte Überarbeitung:

08/2008

Nächste Überprüfung geplant:

Frühjahr 2013


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Stand der letzten Aktualisierung: 08/2008
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